Mycoplasma hominisnecrotizing …

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Mycoplasma hominis nekrotisierende pleuropneumonia in einem vorher gesunden jugendlichen

Hintergrund

Mycoplasma hominis ist ein anspruchsvoller Mikroorganismus systemische Infektionen bei Neugeborenen und Genitalinfektionen bei Erwachsenen verursacht. Es kann auch die Ursache schwerer sein außerGenitalInfektionen, vor allem bei immunsupprimierten oder veranlagten Personen.

Falldarstellung

Wir beschreiben einen Fall von einer schweren Lungenentzündung und Perikarditis aufgrund Mycoplasma hominis in einem vorher gesunden Jugendlichen, der keine Therapie Erstausbildung reagierte.

Schlussfolgerungen

Mycoplasma hominis könnte ein unterschätztes Ursache für schwere Lungenentzündung bei immunkompetenten Patienten sein und vor allem in diejenigen, die nicht auf die Standardtherapie reagiert vermutet werden sollte.

Hintergrund

Mycoplasma hominis (M. hominis ) Gehört zur Ordnung der Mycoplasmatales, Prokaryoten, die eine Zellwand fehlt. Dieses Merkmal wirkt sich auf antibiotischer Therapie als viele häufig Antibiotika act verwendet durch die bakterielle Zellwandsynthese zu inhibieren. Mycoplasma Organismen anspruchsvollen Wachstumsanforderungen und sind oft schwierig zu Kultur auf einem zellfreien Medium. Eine aktuelle Analyse der M. hominis Genomsequenz zeigte, dass es die zweitkleinste Genom unter sich selbst reproduzierenden frei lebenden Organismen mit einem vorhergesagten Genom von 537 kodierenden Gene ist [1]. M. hominis ist ein opportunistischer Organismus, der selten mit einer Infektion beim Menschen assoziiert ist. Es wird jedoch häufig von der urogenitalen und Atemwege von asymptomatischen gesunden Personen [2] isoliert. Kleinkinder können nach vaginaler Geburt besiedelt werden, aber M. hominis selten wird von präpubertären Kindern erholt. Colonization in postpubertal Individuen resultiert im Wesentlichen aus sexuellen Kontakt [3].

M. hominis ausnahmsweise dringt in die Submukosa, es sei denn, der Patient (durch Unfall oder Besetzung) immunsuppressive oder traumatisiert ist. In diesem Fall kann es den Blutkreislauf eindringen und zu vielen verschiedenen Organen und Geweben im ganzen Körper, was zu extragenitalen Infektionen [4] zu verbreiten. Jedoch sind Extragenitale Infektionen selten bei gesunden Patienten und Fälle von Lungenentzündung sind außergewöhnlich.

M. hominis ist ein Organismus sein eigen resistent gegen Makrolide anerkannt. Darüber hinaus gibt es neue Beweise Resistenz gegen Tetracyclin erhöhen und Schwellen Resistenz gegen Fluorchinolone [5-7].

Falldarstellung

Ein zuvor gesunden 15-jährigen sexuell aktiven weiblichen kam in die Notaufnahme wegen Atemnot, Fieber und rechten Thoraxschmerzen. Die körperliche Untersuchung war andeutend rechtsseitige Lungenentzündung und Labortests eine deutliche Leukozytose ergab (39’800 / mm 3 WBC, 89% Neutrophile; 74% segmentiert und 15% Banden) und einen erhöhten C-reaktivem Protein (gt; 250 mg / L). Die Röntgen-Thorax bestätigte die klinischen Verdacht auf rechts Lobärpneumonie und eine ambulante Behandlung von oralen Clarithromycin (500 mg zweimal täglich) gestartet wurde. Das Fehlen von klinischen Verbesserung und der Beginn eines Pleuraerguss am vierten Tag der Antibiotikatherapie führen zur Aufnahme in unserem Krankenhaus und die Zugabe von i.v. Ceftriaxon (2 g zweimal täglich) auf die Makrolid-Regime.

Da das hohe Fieber bestand, wurde eine Thorax-CT-Scan am siebten Tag der Antibiotika-Behandlung durchgeführt, ein bilaterales nekrotisierende Pneumonien sowie eine bilaterale Pleuraerguss zeigt. Zu diesem Zeitpunkt wird auf der Grundlage einer vermuteten Infektion polymicrobial einschließlich Anaerobier, eine Behandlung von i.v. Amoxicillin / Clavulanat (2,2 g tid) wurde zu der vorherigen Clarithromycin-Ceftriaxon Schema ersetzt.

Zwei Tage später wurde der Patient in die pädiatrischen Intensivstation transferiert, weil der schnelle mit dem Risiko von Atemversagen ihrer Symptome verschlechtern. Amoxicillin / Clavulanat-Therapie wurde zu Imipenem-Cilastatin (500 mg i.v. qid) und Vancomycin (750 mg i.v. tid) geschaltet. Kulturen von Pleuraerguss für aerobe und anaerobe durch Nadelaspiration erhalten Erreger waren negativ. M. hominis wurde dann verstärkt wurden durch eubakterieller PCR [DNA Extrakten nachgewiesen PCR die 16S-rRNA-Targeting unter Verwendung von wie folgt: Vorwärts-Primer (Bak11wF): 5′-AGTTTGATCMTGGCTCAG-3 ‘, Reverse Primer (Pc3 mod): 5′-GGACTACHAGGGTATCTAAT-3′, Sequenzierung Primer: Bak11wf und Bak533 r: 5’-TTACCGCGGCTGCTGGCAC-] [3], und durch eine bestätigte M. hominis spezifische Taqman PCR (98,5 Millionen Kopien / ml). Die Primer der TaqMan PCR verwendet wurden, waren: Forward Primer: 5′-TTTGGTCAAGTCCTGCAACGA-3 ‘, Primer Reverse: 5′-CCCCACCTTCCTCCCAGTTA-3’ und Sonde: FAM-TTACTAACATTAAGTTGAGGACTCTA-MGB, Targeting der M. hominis 16 rRNA Gensequenz [8], und weiter bestätigt durch spezifische Kultur (Mycoplasma IST, bioMérieux, Frankreich).

Die antibiotischen Empfänglichkeit Tests zeigten Resistenz gegenüber Makroliden und Anfälligkeit für Tetracycline und Chinolone, auf die Zugabe von Doxycyclin führt (100 mg bid) 12 Tage nach dem Beginn der Symptome.

Eine neue CT-Scan zeigte eine größere Menge an Pleuraflüssigkeit sowie eine Perikardergusses (Abbildung 1).

CT-Scan des Thorax zeigt bilateralen nekrotisierende Pneumonien (schwarze Kreise) und Pleuraerguss (schwarze Quadrate) sowie Perikarderguss (nach links Pfeile). Beachten Sie die Anwesenheit eines Thoraxdrains in die Pleurahöhle eingeführt (in Verbindung mit der Lunge Abszess) und ein Drainagerohr in die Perikardhöhle (nach unten Pfeile).

Da der Atemwege und hämodynamischen Bedingungen einer Verschlechterung der pericardial und Pleuraergüsse wurden durch pericadiectomy mit Fenster und Pleuradrainage durch Thoraxtubus Einsetzen evakuiert. Jede Atemunterstützung (außer Sauerstoff Ergänzung) wurde danach erforderlich. M. hominis DNA wurde auch in dem perikardialen Fluid durch spezifische PCR (85 Kopien / ml) amplifiziert. Standard-axenic Kulturen und spezifischen PCR-Assays für Streptococcus pneumoniae und Staphylococcus aureus. ebenso gut wie Legionellen pneumophila Urin-Antigen-Test wurden in allen Proben negativ. Complement-fixierenden Antikörper Mycoplasma pneumoniae keine Erhöhung der Titer zeigte.

Imipenem-cilastin und Vancomycin wurden eingestellt, während Doxycyclin für insgesamt 2 Wochen verabreicht wurde. Diese Behandlung wurde im Zusammenhang mit der klinischen und biologischen Verbesserung und der Patient aus dem Krankenhaus am Tag 19. Zu diesem Zeitpunkt ausgetragen werden konnte, war der CRP-Konzentration bis zu 16 mg / L. Schließlich der Zustand der Patientin ohne Fortsetzung auf der Brust Röntgen gewonnen.

Diskussion

Wir beschreibt einen Fall von einer schweren Lungenentzündung und Perikarditis aufgrund M. hominis in einer zuvor gesunden Jugendlichen, der vollständig unter Doxycyclin-Therapie gewonnen. M. hominis wurde aus den pleuralen und pericardial Flüssigkeiten durch eubakterieller PCR-Test und die anschließende spezifische PCR-Assays und Kultur entdeckt. Keine Alternative Erreger durch Kultur, molekulare und serologische Diagnostik identifiziert worden.

M. hominis Genitalinfektionen bei Erwachsenen kann dazu führen, und kann in der neonatalen Infektionen beteiligt sein. Serious extra genitale Infektionen, wie Hirnabscess, Pneumonie, Mediastinitis, Perikarditis, Endokarditis, Osteitis und Arthritis, Wundinfektionen, Peritonitis und Pyelonephritis berichtet worden, vor allem bei immunsupprimierten Patienten [9 bis 12]. Jedoch haben solche Fälle auch bei immunkompetenten Patienten, insbesondere bei Patienten mit prädisponierenden Faktoren wie Trauma, veränderte kardiorespiratorischen Funktion und komplizierte Handhabungen urogenitale oder Operation beschrieben.

Unsere Überprüfung der Literatur identifizierten 11 Fälle von M. hominis Pneumonie bei immunkompetenten Patienten (Weitere Datei 1) [13 — 17 Jahre].

Sechs Fälle traten bei Patienten mit vorbestehenden Komorbiditäten (Trauma oder Operation, Subarachnoidalblutung und Ösophagus-Karzinom), ein Fall in einer schwangeren Frau und vier Fälle bei Patienten ohne bekannte Prädisposition.

Vollständige Auflösung wurde in den fünf Patienten beschrieben, die Antibiotika-Therapie erhielten aktiv gegen M. hominis. Im Gegensatz dazu ist unter denen, die unzureichend Antibiotika-Therapie erhalten, starben vier und zwei darauf hindeutet, dass unbehandelte erholt M. hominis Infektion kann bereits bestehenden Bedingungen verschärft und zum Tod führen.

Zunächst erfahren unsere Patienten eine schwere ihres klinischen Zustands Verschlechterung, während auf Antibiotika wirksam gegen gemeinsame Erreger respiratorischer Erkrankungen, aber nach dem Empfang eines antimikrobiellen Medikament wirksam gegen vollständig erholt hat M. hominis .

M. hominis kann sein, haben ein unterschätztes Ursache für schwere Lungenentzündung bei zuvor gesunden Patienten, vor allem, wenn andere gemeinsame Krankheitserreger in denen ausgeschlossen worden nicht zur Standard-Therapie reagiert.

das M. hominis Stamm bei unserem Patienten isoliert war anfällig für beide Tetracycline und Chinolone. Wir verwendeten eine Anfälligkeit Test basierend auf Breakpoint-Abschaltungen gesetzt gemäß den Empfehlungen des Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI) [18].

Nicht veröffentlichte Daten aus unserer Mitte auf der Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika von M. hominis isolierten Stämme aus dem Genital und Atemwege zwischen 2000 und 2008 sind in Übereinstimmung mit den Daten aus der Literatur: 55% Ciprofloxacin empfindlich sind (5/9), 100% Doxycyclin anfällig sind (11/11) und 100% sind resistent gegen Clarithromycin (9/9).

M. hominis intrinsisch resistent gegenüber Makroliden [19-21] und Tetracycline die Mittel der Wahl betrachtet wurden. Jedoch kann unzuverlässig werden, die therapeutische Aktivität von Tetracyclinen aufgrund Resistenzerscheinungen durch vorherige Antibiotika-Exposition induziert. Darüber hinaus sind sie nicht mehr eine gültige therapeutische Option in einigen Bereichen [5. 7]. Da kein Widerstand gegen Levofloxacin (oder andere neuere Fluorchinolone) und Clindamycin noch identifiziert wird, könnten diese Medikamente eine geeignete therapeutische Alternative sein [5. 7. 20. 22. 23]. Die zunehmende Resistenz von M. hominis Stämme gegen Antibiotika macht Führung der Therapie durch in vitro Empfindlichkeitstests von größter Bedeutung bei invasiven Infektionen zu lebensbedrohlichen Situationen führen.

Schlussfolgerungen

Dieser Fallbericht zeigt die Rolle der M. hominis als mögliche Erreger in einem früheren gesunden jugendlichen eine schwere und komplizierte Lungenentzündung reagiert nicht auf Makrolid und β-Lactam-Mittel leiden.

Die eubakterieller PCR ist ein nützliches Werkzeug ungewöhnliche Krankheitserreger zu erkennen.

Die Wirksamkeit der traditionellen Medikamente wie Tetracycline auf M. hominis wird durch zunehmenden Widerstand, wodurch die Anfälligkeit betroffen heutzutage ein wichtiges Thema zu testen. Die neuesten Fluorchinolone sind eine attraktive Option invasive Infektionen zu behandeln, die durch M. hominis .

Zustimmung

Eine schriftliche Einverständniserklärung wurde von den Patienten und ihre Mutter für die Veröffentlichung des vorliegenden Falles Bericht erhalten. Eine Kopie der schriftlichen Zustimmung ist zur Überprüfung durch den Editor-in-Chief der Zeitschrift verfügbar.

Notizen

Andres Pascual, Marie-Helene Perez trugen gleichermaßen zu dieser Arbeit.

Erklärungen

Danksagungen

Elektronische Zusatzmaterial

12879_2009_1315_MOESM1_ESM.PDF Weitere Datei 1: Tabelle S1: Zusammenfassung der zuvor berichtet Mycoplasma hominis Pneumonie bei immunkompetenten Patienten. (PDF 20 KB)

Autoren Original vorgelegt Dateien für Bilder

Hier sind die Links zu den Original eingereichten Dateien für Bilder der Autoren.

Konkurrierende Interessen

Die Autoren erklären, dass sie keine Interessenkonflikte haben.

Beiträge der Autoren

JC, MHP, GH, SDB, BV und AP: wurden in Patienten der klinischen Versorgung beteiligt sind, und in Erwerb und Interpretation der Daten. MHP, AP und BV wurden bei der Ausarbeitung des Manuskripts beteiligt. GG und KJ trugen die Standard- und spezifischen microbiologic Tests und die molekulargenetische Untersuchungen. GH, GG, MHP, AP und BV: haben das Manuskript überprüft. Alle Autoren lesen und das endgültige Manuskript genehmigt.

Autoren Zugehörigkeiten

Infectious Diseases-Service, Department of Medicine, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois und Universität Lausanne

Pediatric Intensive Care Unit, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois und Universität Lausanne

Pediatric-Service, Department of Pediatrics, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois und Universität Lausanne

Institut für Mikrobiologie, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois und Universität Lausanne

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Pre-Veröffentlichung Geschichte

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© Pascual et al; Lizenznehmer BioMed Central Ltd. 2010

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