Makrozytose ohne Anämie symptoms_4

Makrozytose ohne Anämie symptoms_4

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Klassifikation der Anämie für Gastroenterologen

Jose Antonio Moreno Chulilla, Maria Soledad Romero Col&# X000e1; s, Mart&# X000ed; n Guti&# X000e9; rrez Mart&# X000ed; n, Abteilung für Hämatologie, Universitätsklinikum &# X0201c; Lozano Blesa&# X0201d ;, Universität von Zaragoza, C / San Juan Bosco 15, Zaragoza 50009, Spanien

Autor Beiträge: Moreno Chulilla JA, Romero Col&# X000e1; s MS und Guti&# X000e9; rrez Mart&# X000ed; n M trugen gleichermaßen zu dieser Arbeit.

Correspondence to: Mart&# X000ed; n Guti&# X000e9; rrez Mart&# X000ed; n, Leiter, Abteilung für Hämatologie, Universitätsklinikum "Lozano Blesa&# X0201d ;, Universität von Zaragoza, C / San Juan Bosco 15, Zaragoza 50009, Spanien. se.razinu@gnitram

Telefon: + 34-976-556400 Fax: + 34-976-353704

Empfangene 2009 23. Juli; 2009 11. September überarbeitet; Akzeptierte 2009 18. September

Copyright &# X000a9; 2009 Die WJG Press und Baishideng. Alle Rechte vorbehalten.

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Abstrakt

Die meisten Anämie wird durch Mangelernährung, Malabsorption oder chronische Blutungen auf das Verdauungssystem. Wir überprüfen die World Health Organization Definition von Anämie, seine morphologische Klassifikation (mikrozytäre, makrozytären und normozytäre) und pathogene Klassifizierung (regenerativ und hypo regenerativ) und die Integration dieser Klassifizierungen. Interpretation von Labortests enthalten ist, von der einfachsten (Blutbild, Routine Biochemie) der spezielleren (Eisenstoffwechsel, Vitamin B12, Folsäure, Retikulozyten, Erythropoietin, Untersuchung des Knochenmarks und Schilling-Test). Im Text und verschiedene Algorithmen, schlagen wir eine hierarchische und logische Art und Weise eine Diagnose so schnell wie möglich zu erreichen, um richtig die medizinische Interview Verwaltung, körperliche Untersuchung, geeignete Laboruntersuchungen, Untersuchung des Knochenmarks und andere ergänzende Untersuchungen. Die Prävalenz ist in allen Bereichen hervorgehoben, so dass die Gastroenterologen, die Diagnose zu den häufigsten Erkrankungen richten kann, obwohl die Tische auch seltene Krankheiten. Magen-Darm-Erkrankungen möglicherweise Anämie verursacht wurden bevorzugt untersucht, aber auch andere mögliche Ursachen der Anämie wurden in den Text und Tabellen enthalten. Primitive hämatologischen Krankheiten, die Anämie verursachen, werden nur aufgeführt, sind aber nicht ausführlich diskutiert. Der letzte Abschnitt widmet sich der Vereinfachung alle oben angeführten Gründe, anhand von praktischen Regeln Diagnose und medizinische Versorgung mit der größten Wirtschaft der Ressourcen und Zeit zu führen.

Stichwort: Anämie, Mikrozytäre Anämie, Eisen, Mangelkrankheiten, Macrocytic Anämie, Normozytäre Anämie

EINFÜHRUNG

Erythrozyten und das Verdauungssystem sind eng von Beginn des Lebens verbunden ist. Der Dottersack ist der Ursprung der ersten Generation von Erythrozyten-Vorläufern. Dottersack abgeleiteten Vorläuferzellen kann die Entwicklung von Leber Saatgut über die Zirkulation und produzieren reifen roten Blutkörperchen, die die metabolischen Bedürfnisse des Fötus zu erfüllen müssen. In Woche 8, Leber abgeleitetes Erythrozyten sind evident und die Leber ist die einzige Quelle von Erythrozyten bis 18. Schwangerschaftswoche. Danach nehmen die Milz und Knochenmark über, aber ein kleiner Prozentsatz der Leber Erythropoese bleibt bis zur postnatalen Woche 6.

Im Erwachsenenalter, die Speiseröhre, Magen, Darm und Leber sind in der Pathogenese verschiedener Arten der Anämie verursacht durch Mangelernährung beteiligt sind, oder chronische Entzündung Blutungen.

Krampfadern, Divertikel, Zwerchfellhernie, Tumoren, Geschwüre, Ösophagitis und Mallory-Weiss-Syndrom: Einige Erkrankungen der Speiseröhre chronischen oder akuten Blutungen können erzeugen. Der Magen spielt eine entscheidende Rolle beim Schutz von Vitamin B12, bis es im letzten Teil des Ileum absorbiert wird, und trägt zu einer optimalen Aufnahme von Eisen reduziert Fe 3+ zu Fe 2+. Der Magen kann auch eine Quelle sein, der in Magengeschwür, Gastritis und Tumore Blutungen, und die Behandlung mit Acetylsalicylsäure und nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente. Die Aufnahme von Eisen ist ein hoch entwickeltes und spezialisierte Verfahren befindet sich meist im Duodenum. Die Integrität der kleinen Darmschleimhaut für Folat Absorption wesentlich. Vitamin-B12-Resorption erfolgt hauptsächlich im Ileum. In der Folge kann mehrere Magen-Darm-Krankheiten, angeborene oder erworbene, einschließlich der chirurgischen Resektion, produzieren Ernährungsmangel-Anämie. Dünndarm-entzündliche Krankheit ist eine weit verbreitete Ursache für chronische Krankheit Anämie. Chronische Blutungen ist eine entscheidende Zeichen bei der Diagnose von malignen und benignen Läsionen (wie Divertikel) im Kolon und Rektum.

Splenomegalie ist eine relativ häufige Ursache für chronische Hämolyse und Zieve&# X02019; s-Syndrom ist eine seltene Ursache der akuten hämolytischen Krise. Last, but not least spielt die Leber eine wichtige Rolle bei der Kontrolle des Eisenstoffwechsels durch den Hepcidin Weg, und ist für die meisten Vitamin B12, Folsäure und Eisen speichert.

Die Verbindungen zwischen Anämie und Verdauungssystem sind stark und vielfältig. Aus diesem Grund, Hämatologe und der Spezialist im Verdauungssystem sollten zusammenarbeiten, um eine profunde Know gemeinsamer pathogener Prozesse zu erwerben.

KONZEPT DER ANEMIA

Anämie ist als eine niedrigere als normale Hämoglobinkonzentration definiert. Niedrige Hämatokrit ist ein Regress Wert für Anämie, aber es gemessen wird, nicht direkt von der hämatologischen Analysator. Stattdessen wird es aus Hämoglobin und anderen Parametern berechnet. Die Erythrozytenzahl kann bei der Auswertung von Anämie irreführend sein. In der Tat in einigen Fällen von mikrozytäre Anämie, wie Thalassämie, ist es in der Regel eine erhöhte Erythrozytenzahl (unechte Polyzythämie).

Um eine allgemeine Ansatz zur Diagnose von Anämie, die Weltgesundheitsorganisation (WHO) zu machen hat einen Referenzbereich für normale Bluthämoglobinkonzentration festgelegt, je nach Alter und Geschlecht [1]. Nach diesem Kriterium ist Anämie vorhanden, wenn die Blutkonzentration von Hämoglobin unter 130 g fällt / L bei Männern oder 120 g / l bei Frauen. Diese Regel gilt nicht für Säuglinge, Kinder und schwangere Frauen, die ihre eigenen Tabellen unteren Grenzen der Hämoglobinkonzentration haben. Das WHO-Kriterium wurde in großem Umfang für die Diagnose und Veröffentlichung angenommen, aber seine universelle Anwendung wurde aufgrund der rassischen Unterschiede in Frage gestellt hauptsächlich worden. Beutler hat eine untere Grenze von Hämoglobin (1-2 g weniger) in Afro-Amerikaner als bei Kaukasiern vorgeschlagen. Der Referenzbereich der Hämoglobinkonzentration im Blut variieren auf die Bevölkerung analysiert, Alter, Geschlecht, Umweltbedingungen und Ernährungsgewohnheiten [2, 3].

Anämie verursacht Gewebshypoxie und löst Kompensationsmechanismen. Bei beiden Verfahren zusammen, die Anzeichen und Symptome Eigenschaften von anämischen Syndrom. Bei Patienten mit Anämie kann mit Müdigkeit, Schwindel und Atemnot vorzulegen; jedoch eine leichte Anämie zeigt einige klinische Anzeichen oder Symptome. Die singt von Anämie sind Blässe der Konjunktiven, Gesicht, Nagelbetten und palmar Falten, obwohl das Fehlen von Blässe nicht Anämie nicht ausschließen [4].

Anämie ist eine der häufigsten Ursachen für Arztbesuche wegen der hohen Inzidenz bei Kindern, junge Frauen und ältere Menschen, vor allem, wenn Unterernährung vorliegt. Außerdem ist Anämie eines der führenden in vielen Krankheiten singt oder ist das erste Anzeichen der Krankheit in der Routineblutzellen Aufzählung beobachtet. Anämie ist ungewöhnlich weit verbreitet in den Entwicklungsländern wegen der Unterernährung und genetische, parasitären oder Infektionskrankheiten [5, 6]. Die Prävalenz von Anämie ist sehr unterschiedlich, von 2,9% auf 61%, je nach Bevölkerung, Alter, Geschlecht und der normalen Grenzen des Hämoglobins vom Autor verwendet [7].

Die häufigste Ursache der chronischen Anämie ist Magen-Darm-Pathologie, und dies erklärt, warum Patienten mit Anämie sind für die Konsultation zu einer gastroenterologischen Fach oft geschickt [8].

Anämie ist ein Syndrom, keine Krankheit, und deshalb muss die Ätiologie immer untersucht werden, und die Therapie muss vor allem auf die kausale Erkrankung gerichtet werden, und zwar nicht nur auf eine normale Hämoglobinkonzentration wiederherzustellen. Bei einem Patienten mit Anämie, deren klinische und Labordaten sind unzureichend, um die Ursache, Prüfung des Verdauungssystems zu finden, ist eine Priorität aus zwei Gründen. Der erste ist die hohe Frequenz von Anämie in Darmerkrankung, und die zweite ist die Möglichkeit, eine maligne Krankheit zu diagnostizieren, bevor es zu fortgeschrittenen [9 -11] ist.

EINSTUFUNG

Pathogenese, rot Zellmorphologie und klinische Präsentation: Anämie kann aus drei Blickwinkeln zu klassifizieren. Alle sind wichtig, um die Diagnose zu führen. Pathogene Mechanismen bei der Herstellung von Anämie beteiligt sind sehr einfach: unzureichende Produktion und den Verlust von Erythrozyten eine eine Folge von Blutungen oder Hämolyse. Basierend auf diesen pathogenen Mechanismen können Anämie in zwei Typen unterteilt werden. (1) Die Hypo regenerative: wenn Knochenmark Produktionsrückgang als Folge der beeinträchtigten Funktion ist, verringerte Anzahl von Vorläuferzellen, reduzierte Knochenmarksinfiltration oder Mangel an Nährstoffen; (2) Regenerative: wenn Knochenmark reagiert entsprechend auf eine niedrige Erythrozytenmasse durch die Produktion von Erythrozyten zu erhöhen.

In der Praxis Klassifizierung zu den grundlegenden Parameter der roten Zellmorphologie beruht, wie sie bedeuten Korpuskularvolumen (MCV), ermöglicht eine schnellere Diagnostik.

Anämie kann auch entsprechend der Form der klinischen Präsentation als akute klassifiziert werden (in der Regel Blutungen oder Hämolyse) oder chronisch.

Anämie kann als mikrozytäre, normozytäre oder makrozytären klassifiziert werden, abhängig von MCV. Wie oben angegeben, kann es sein, hyporegenerative oder regenerativ, die von der Anzahl von Reticulozyten abhängt. Mit beiden wird die Liste der möglichen Diagnosen in den einzelnen Patienten erheblich reduziert. Beide Parameter lassen sich durch die meisten der automatischen hämatologischen Zellzähler geliefert routinemäßig werden.

Pathogene KLASSIFIKATION

Die Retikulozyten ist nützlich, um Anämie zu unterscheiden, in denen es eine geeignete Knochenmarks-Antwort von dem, in dem es eine Abnahme in der Produktion von Erythrozyten ist. Die Konzentration der Retikulozyten berichtet über das Knochenmark Reaktion auf Anämie. Dieser Ansatz ist besonders nützlich, wenn MCV normal ist.

Eine Abnahme der Hämoglobin stimuliert in zirkulierenden Erythropoietin eine Erhöhung der Erythropoese durch. Daher kann, wenn das Knochenmark einer normalen Regenerationsfähigkeit zeigt, sollte es eine inverse Beziehung zwischen der Abnahme des Hämoglobins und der erhöhten Anzahl von Retikulozyten (regenerative Anämie) sein. Die erwartete Retikulozyten ist viel höher als normal, dass die Anämie zu kompensieren. Wenn jedoch das Hämoglobin ab, und das Knochenmark nicht über die Regenerationsfähigkeit, die erwartete Zunahme der Retikulozyten ausfällt, trotz der Zunahme der Erythropoietin-Plasmaspiegel (hypo-regenerative Anämie) [12].

Die Retikulozyten-Zählung wird als Verhältnis der Anzahl der Erythrozyten exprimiert, die für die Anämie korrigiert werden müssen, und für eine erhöhte Lebensdauer von Retikulozyten im peripheren Blut. Die meisten hämatologischen Analysatoren bieten direkt die Anzahl der Retikulozyten pro mm 3, die als Prozentsatz eine bessere Einschätzung der Erythropoeseaktivität ist. Jedoch überschätzt die absolute Reticulozytenzählung pro mm 3 die tatsächliche Aktivität der Erythropoese, da Retikulozyten freigesetzt werden früher und bleiben länger im Blutkreislauf. Um diese verwirrende Ereignisse zu vermeiden, wird empfohlen, den Retikulozyten-Index zu berechnen.

Der nächste Schritt ist die Berechnung der Retikulozyten-Produktionsindex (RPI):

RPI = correcteds Retikulozyten (%) &# X000d7; (Hämatokrit / normal Hämatokrit). F (Retikulozyten-Reifezeiten in vivo )

RPI in einer gesunden Person ist 1. Ein RPI &# X0003e; 3 in einem Patienten mit Anämie schlägt eine geeignete Knochenmark Antwort und daher regenerative Anämie [13, 14]. Dennoch ist die beste Schätzung der tatsächlichen erythropoetischen Aktivität [15], und am einfachsten zu berechnen, 3 durch zwei die Anzahl der Retikulozyten pro mm zu unterteilen.

Regenerative Anämie

Dies wird durch die verstärkte Bildung von Erythropoetin in Reaktion gekennzeichnet Hämoglobinkonzentration zu einer verminderten und reflektiert im Allgemeinen einen Verlust von Erythrozyten durch Blutungen oder Hämolyse (Tabelle &# X200B; (Tabelle 1). 1). In beiden Fällen gibt es eine typische Anstieg in Reticulocyten. Die Blutung kann mit einem starken Rückgang der Hämatokrit und offensichtliche klinische Symptome intensiv, sein; oder von geringer Intensität und chronische, mit fortschreitende Abnahme des Hämatokrit und MCV, die unbemerkt bleiben kann. Im Laufe der Zeit wird chronisch hämorrhagische Anämie hypo regenerative und mikrozytäre wegen Erschöpfung der Eisenspeicher.

Ätiopathogenetischen Klassifizierung von Anämie

Hämolyse, kann akut (in der Regel intravaskuläre) oder chronisch (in der Regel extravaskulärem). Akute Hämolyse wird durch plötzliche Episoden mit sehr offensichtliche klinische Symptome (Fieber, Schüttelfrost, Rückenschmerzen, dunkler Urin) und typische Labordaten (Hämoglobinurie und reduzierte Plasma Haptoglobin) [16] aus.

Hypo-regenerative Anämie

Dies wird durch Veränderung der Knochenmarks-Vorläuferzellen verursacht, die in verschiedenen Stadien der Differenzierung und Reifung entfernt werden kann. Die Wertminderung von pluripotenten Stammzellen in der Regel produziert Panzytopenie (Anämie, Leukopenie und Thrombozytopenie). Panzytopenie kann durch intrinsische [Knochenmarksaplasie, Leukämie, myelodysplastischen Syndrom (MDS) oder Myelofibrose] oder extrinsischen (Metastasen, Gaucher-Krankheit und andere thesaurismosis, Tuberkulose, Histoplasmose, virale und parasitäre Infektionen) verursacht werden. Alle von ihnen sind in der Lage normale Hämatopoiese verdrängen oder die Mikroumgebung, die für die Regeneration, die Differenzierung und Proliferation von Stammzellen [16, 17] zu ändern.

Weniger häufig auf die erythroiden Linie begangen Vorläuferzellen (Burst-bildende Einheit-erythroiden und koloniebildende Einheit-erythroide) selektiv beeinflusst werden, und das Ergebnis ist Erythroblastopenie. Wenn Vorläufer roten Zellen selektiv beeinträchtigt werden, sind Erythroblasten Knochenmark stark reduziert oder nicht vorhanden, während andere hämatologische Zelllinien normal bleiben. Erythrozytenaplasie, angeborene oder erworbene, ist sehr selten. Allerdings ist eine qualitative Veränderung der roten Zelllinie (dyserythropoiesis) wird häufig in der klinischen Praxis gesehen. Im Gegensatz zu reinen Erythroblastopenie, ist das Knochenmark reich an Erythroblasten bei Patienten mit dyserythropoiesis. In diesen Fällen ist die Erythropoese abnormal morphologisch und funktionell. Erythroblastopenie als dyserythropoiesis kann eine erbliche oder Herkunft erworben. Ersteres ist extrem selten. Thymoma ist die häufigste Ursache für erworbene Erythroblastopenie. MDS ist die häufigste Ursache für erworbene dyserythropoiesis. Bei MDS-Patienten wird die Läsion auf der Ebene der sehr primitiven multi- Vorläufern gelegen und somit die morphologischen und funktionellen Veränderungen können alle Blutzelllinien (Erythrozyten, Granulozyten-Monozyten und Megakaryozyten) [18 -20] beeinflussen.

Anämie verursacht durch Mangelernährung oder verminderte Produktion von Erythropoietin ist viel häufiger als die von einem primitiven Defekt im Knochenmark verursacht.

MORPHOLOGISCHEN KLASSIFIKATION

Pathogene Klassifizierung ist sehr wichtig, die Mechanismen bei der Entstehung von Anämie (Tabelle beteiligt zu verstehen &# X200B; (Tabelle 2). 2). Doch in der täglichen klinischen Praxis ist es sinnvoller mit den analytischen Parameter der hemogram zu starten. MCV ermöglicht es uns, Anämie als mikrozytäre (MCV zu klassifizieren &# X0003c; 82 fL), normozytäre (MCV = 82-98 fL) und makrozytären (MCV &# X0003e; 98 fL) [21, 22].

MCV hat eine Beziehung mit mittleren korpuskulären Hämoglobin (MCH), die auf dem Hämoglobin bedeuten pro Erythrozyten berichtet in Pikogramm ausgedrückt (Normalbereich: 27-32 pg). Daher MCV und MCH Abnahme (mikrozytäre, hypochromen Anämie) oder erhöhen (makrozytären, hyperchromen Anämie) gemeinsam. Die MCH-Konzentration (MCHC) berichtet über die durchschnittliche Konzentration von Hämoglobin in jeder Erythrozyten als Prozentsatz ausgedrückt (Normalbereich: 32% -36%), und seine Variationen sind sehr klein, sogar in Gegenwart von Hypochromie. MCHC steigt nur in einigen seltenen Krankheiten wie hereditäre Sphärozytose, und daher seine praktische Nutzen ist knapp.

Es sollte immer bedacht werden, dass MCV ein Durchschnittswert ist und daher keine Informationen über die Homogenität der Erythrozytenpopulation liefert. Zur Lösung dieses Problems bieten hämatologische Analysatoren die Erythrozyten-Verteilungskurve, mit einem Index von Dispersion: roter Blutkörperchen Verteilungsbreite (RDW) (Normalbereich: 10% -14%). RDW ist ein grober Indikator für Anisozytose und ist eine wichtige Ergänzung zu MCV (Tabelle &# X200B; (Tabelle 3 3).

Klassifikation der Anämie als RDW und MCV

Mikrozytäre Anämie

Konfrontiert mit mikrozytäre Anämie, die drei wichtigsten diagnostischen Möglichkeiten sind Eisenmangelanämie (IDA), Thalassämie und Anämie bei chronischen Erkrankungen (ACD). Eine vierte Möglichkeit, sideroblastic Anämie, ist so selten, dass nicht in der Anfangsdiagnose in Betracht gezogen wird, es sei denn, es eine Geschichte der Kontakt mit Blei ist (Abbildung &# X200B; (Abbildung 1 1).

Bewertung der mikrozytäre Anämie. TSI: Transferrin-Sättigung Index; MCV: Mittlere Korpuskularvolumen; Hb: Hämoglobin.

Eisenmangel ist die häufigste Ursache für Anämie, so dass der erste Schritt bei der Diagnose sollte zur Bestätigung oder den Ausschluss von IDA gerichtet werden. Serum-Ferritin ermöglicht es uns, um die Diagnose zu bestätigen. Trotz Ferritin Reaktant eine akute Phase ist, ist die Diagnose von IDA unwahrscheinlich mit normaler oder Ferritin-Spiegel erhöht. Andere Parameter des Eisenstoffwechsels (Serum-Eisen, Gesamttransportkapazität von Eisen und Transferrin) nicht mit Sicherheit IDA von ACD zu unterscheiden [23].

IDA tritt in 2% bis 5% der erwachsenen Männer und Frauen nach der Menopause in der entwickelten Welt [24, 25], und ist eine häufige Ursache für Überweisung an einen Klinik für Gastroenterologie 4% -13% [26].

Es ist wichtig, dass Mikrozytose ohne Anämie charakteristisch ist der Thalassämie Merkmal zu beachten, sondern auch von polycythemia mit Eisenmangel verbunden sind [27].

Die einfache Analyse verschiedener Parameter durch den hämatologischen Analysator bereitgestellt gibt eine Diagnose der mikrozytäre Anämie. RDW hilft Thalassämie von IDA zu unterscheiden. RDW ist normal in Thalassämie; im Gegenteil, mikrozytäre Anämie mit RDW &# X0003e; 15 ist wahrscheinlich IDA.

In den letzten Jahren hat die Bedeutung von Serum-löslichen Transferrin-Rezeptor wurden in Differentialdiagnose von IDA und ACD erkannt. Serum löslich Transferrin-Rezeptor wird in IDA erhöht, ohne Störung bei ACD vorhanden ist [28, 29]. Intra-Erythrozyten-Ferritin und Erythrozyten-Zink-Protoporphyrin auch helfen IDA von ACD zu unterscheiden. Diese Parameter ermöglichen die Diagnose von Borderline-Patienten, die an einer anderen Zeit haben unnötige Untersuchung von Eisen im Knochenmark unterzogen würde [30 -32].

Bei Männern und Frauen nach der Menopause, sollte die größere Sorge sein, das Vorhandensein von okkulter Blutungen auszuschließen. Wenn positiv, sollte die erste Exploration eine Koloskopie sein, vor allem bei Männern, wegen der häufigen Assoziation von okkultem Blut mit einem Adenokarzinom [33, 34]. Wenn die Koloskopie, die Ursache der Anämie nicht offenbaren, sollte Gastroskopie durchgeführt werden. Die Untersuchung des Dünndarms ist umstritten, aber es ist bequem im Auge zu behalten, dass Zöliakie eine Ursache der IDA ist [35].

Bei prämenopausalen Frauen ist Genitalblutungen die häufigste Ursache für Anämie. Daher ist gastrointestinalen Exploration umstritten. Eine Anamnese zu den Eigenschaften der Menstruationsblutung gerichtet, wenn auch ein subjektives Kriterium kann zur Unterscheidung eine Untergruppe von Frauen ohne übermäßige Blutungen im Genitalbereich, die erfordern eine direkte Bewertung von okkulter Blutungen, gefolgt von Magen-Darm-Exploration, wenn positive nützlich sein. In Fällen, in denen okkulter Blutungen negativ ist, sollte die Exploration auf den Genitalsystem gerichtet werden [36 -38].

Mikrozytose im Zusammenhang mit normalen Ferritin führt die Diagnose zu Erbkrankheiten, vor allem Thalassämie. Wenn es keine Familie Vorläufern von Mikrozytose sind, ist es notwendig, erworbenen Ursachen der Nichteisenmangel Mikrozytose, vor allem ACD und sideroblastic Anämie zu untersuchen. Normale RDW führt die Diagnose in Richtung der ehemaligen und einem hohen RDW in Richtung der letzteren.

normozytäre Anämie

Die grundlegende Frage in normozytäre Anämie ist es, die Ursachen und die Anfälligkeit für die Behandlung so schnell wie möglich zu erkennen. Zu den Ursachen sind Nährstoffmangel, Nierenversagen und hämolytische Anämie [21]. Nutritional gemischte Anämie, die Mangel an Vitamin B12 kombiniert, Folsäure und Eisen ist häufig. Folglich sollten diese drei Parameter in der Anfangsphase der Diagnose von Anämie normochromic angefordert werden.

Um unter den regenerativen (Hämolyse und Blutungen) oder Hypo-regenerative Anämie (Knochenmarksaplasie, bei chronischen Krankheiten, Nährstoffmangel und hemopathy) zu unterscheiden, ist es notwendig, die korrigierte RPI (Abbildung, um zu bestimmen &# X200B; (Figur 2). 2). In Anämie von Nierenversagen, morphologischen Veränderungen im Blut sind rar und Serum Erythropoietin normal sein kann, aber für den Grad der Anämie unangemessen niedrig. Die Schwere der Anämie ist nicht offensichtlich, bis die Krankheit weit fortgeschritten ist.

Bewertung der normozytäre Anämie. RPI: Retikulozyten Produktionsindex.

Es wird immer notwendig sein, Hämolyse auszuschließen, durch leicht zugängliche Labortests [Laktat-Dehydrogenase (LDH), indirekte Bilirubin, Haptoglobin und Retikulozyten] durchführen. Diese Parameter uns nicht informieren über die Herkunft der Hämolyse, und es ist notwendig, andere, wie Schistozyten im peripheren Blut (intravaskuläre Hämolyse) zu bewerten, die Coombs-Test (Autoimmun- Hämolyse), Tests der osmotischen Fragilität (extravaskulärem Hämolyse) und Tests um auszuschließen, durch Drogen induzierte Hämolyse [39]. Eine ausführliche Anamnese und Coombs-Test, mit und ohne den Verdacht auf Drogen, sind sehr nützlich bei der Untersuchung von Arzneimittel-induzierter Anämie.

Wenn die Ursache der Anämie normozytäre ist keine der zuvor genannten Ursachen, ist es notwendig, um die Diagnose zu einer chronischen Erkrankung oder primitive hämatologische Erkrankung [21, 22] zu führen. Es ist schwierig, bei der endgültigen Diagnose zu gelangen. In dieser Situation ist es von grundlegender Bedeutung, dass eine sorgfältige klinische Auswertung andere Ursachen für normozytäre Anämie zu regieren durchgeführt out: Alkoholismus (häufiger makrozytären), Wirkungen von Medikamenten (Chemotherapie, Immunsuppression), Strahlentherapie, Neoplasie (Infiltration des Knochenmarks), Infektionen (vor allem bei hospitalisierten Patienten), Chirurgie, oder den letzten Trauma (erste Phase der Blutung). Die Assoziation mit pathologischen gleichzeitige Prozesse, Erhöhung der Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) und das Fehlen von morphologischen Veränderungen im peripheren Blut schmiert unterstützt den Verdacht von ACD [40]. ACD ist die häufigste Ursache für Anämie nach ferropenia [41, 42]. Es wird bei Patienten beobachtet, die Immun Hyperaktivität haben. Die Aktivierung von Zytokinen und die Reticuloendothelialsystems induziert Veränderungen in der Eisen-Homöostase, erythroide Vorläufer Proliferation, Erythropoetinsekretion und Erythrozyten-Lebensdauer [43]. Alle diese zur Pathogenese von Anämie beitragen.

ACD kann mit chronischen Blutungen, und in diesem Fall schwierig sein, die Diagnose ist schwieriger wegen der Anwesenheit von Mikrozytose und ferropenia. Der biochemische Parameter, der ACD von IDA besser unterscheidet, ist Serum-Ferritin [44] (Tabelle &# X200B; (Tabelle 4 4).

Die Serumspiegel, die unterscheiden ACD, IDA und gemischte Anämie

Der Hämatologe muss das Blut Abstrich revidieren, wenn primitive Erkrankung des Knochenmarks vermutet wird. Je nach Ergebnis kann eine Knochenmark Studie notwendig hämatologischen Erkrankungen oder Metastasen zu erkennen. Die Biopsie, Knochenmarkausstrich oder beides informieren Sie uns über: die Morphologie der hämatopoetischen Zellen, auf deren quantitative Verteilung, vor allem die myELO-erythroiden Verhältnis (normal 3: 1); Fibrose; das Vorhandensein von nicht-hämatopoietischen Zellen; oder mögliche Knochenmarksaplasie. Perls&# X02019; spezifische Eisenfärbung informiert uns über den Zustand der Eisenspeicher und ermöglicht die Quantifizierung von Siderozyten und sideroblasts. Bei einem Patienten mit Anämie und Fieber unbekannter Herkunft, müssen wir vorsichtig mikroskopische Untersuchung von Knochenmark, einige selektive Anfärbung und Knochenmarkkulturen führt alle zugrunde liegenden Infektionskrankheiten zu diagnostizieren. Einige infektiöse oder parasitäre Erkrankungen, die mit einer relativen Häufigkeit diagnostiziert werden, sind: Tuberkulose, Histoplasmose, Kala-Azar und Malaria [45 -47].

macrocytic Anämie

Makrozytose wird häufig beobachtet, Blut Zellanalysatoren (Abbildung &# X200B; (Figur 3). 3 ). Die Prävalenz liegt bei 1,7% -3,9%, aber 60% der Patienten mit Makrozytose haben keine Anämie [48]. Auf der anderen Seite, Makrozytose kann unter bestimmten Umständen (Säuglinge, Schwangerschaft, einige Familien) physiologisch sein. Selbst unter Berücksichtigung der Präzedenzfall Daten ist bequem, eine sorgfältige Auswertung von Makrozytose bei jedem Patienten zu machen, jede zugrundeliegende Pathologie auszuschließen. In Vitamin B12 und Folsäure-Mangel, sowie bei anderen Erkrankungen, Makrozytose (Blut) wird durch Megaloblastose (Knochenmark) begleitet. In solchen Fällen können die beiden Begriffe austauschbar verwendet werden [49].

Bewertung der makrozytären Anämie.

Der Ausgangspunkt in dem diagnostischen Verfahren zur makrozytären Anämie wird auszuschließen Therapie mit Arzneimitteln, die mit Nukleinsäurestoffwechsel, beispiels as.hydroxyurea, Methotrexat, Trimethoprim, Zidovudin oder 5-Fluorouracil stören sowie gewöhnlichen Aufnahme von Alkohol [49, 50]. Hydroxyurea ist das Medikament, das die meisten der MCV erhöht (&# X0003e; 110 fL); die anderen Drogen und Alkohol eine moderate Makrozytose (100-110 fL) induzieren.

In Abwesenheit von Zufuhr von einem der Medikamente über oder Alkohol, die häufigste Ursache von Anämie mikrozytäre erwähnt ist Ernährungsmangel [50]. Daher sollte Serum Vitamin B12 und Folsäure Ebenen ausgewertet werden. Das letzte kann vom Vortag geändert werden&# X02019; s Folsäurezufuhr. Eine bessere Alternative ist intra-Erythrozytenfolat, die während der Lebensdauer der roten Blutkörperchen und gibt einen besseren Hinweis auf mögliche chronische Folsäuremangel stabil bleibt. Die Messung der Erythrozytenfolat ist eine schwierige Technik, die nicht in jedem Labor ist. Die Bestimmung von Homocystein ist eine leicht zugängliche Alternative zum inner Erythrozytenfolat. In Abwesenheit von Folsäure, erhöhen Homocysteinspiegel schnell, da es nicht in Methionin umgewandelt werden kann. Normalserumspiegel von Homocystein sind höchst unwahrscheinlich in Folatmangel [21].

In gleicher Weise wird Vitamin B12-Mangel mit niedrigen Serumspiegeln korreliert, obwohl es klinischen Situationen, in denen niedrige Serumspiegel sind nicht mit Vitamin B12-Mangel (Schwangerschaft, ältere Patienten und solche mit niedrigen weißen Blutkörperchen) korreliert. Unter diesen Umständen normalem Serum methyl-Malonsäure Ebenen, in Abwesenheit von angeborenen Stoffwechselstörungen oder Nierenversagen, schließt einen Mangel an Vitamin B12 [51].

Für die Untersuchung von Vitamin B12-Mangel vervollständigen, ist es notwendig, auf Antikörper gegen Intrinsic-Faktor zu betrachten, die, wenn positiv, um die Diagnose von perniziöser Anämie bestätigt. Falls nicht vorhanden, ist es notwendig, Malabsorption zu untersuchen, durch den Schilling-Test durchführen [52] (Tabelle &# X200B; (Tabelle 5 5).

Ursachen von Megaloblastenanämie

ANEMIA, A Practical Approach FÜR DIE GASTROENTEROLOGE: STRATEGIE FÜR PATIENTEN MIT Anämie und Auftreten verschiedener Formen von Anämien DIAGNOSE

Die Strategie für eine Diagnose von Anämie durch Gastroenterologen Gründung muss ein klassisches Muster folgen, das eine klinische Interview enthält, eine grundlegende körperliche Untersuchung und eine sorgfältige Auswahl der ergänzenden Tests.

Die klinische Geschichte sollte die Ursachen von Blutverlust, einschließlich nicht-Magen-Darm-Erkrankungen, der jüngeren Geschichte von Magen-Darm-Symptome, Magen-Darm-Chirurgie, die Verwendung von nicht-steroidalen Antirheumatika, Acetylsalicylsäure und gerinnungshemmende Therapie, Familiengeschichte von hämatologischen Erkrankungen und kolorektalen Neoplasien betonen [53 -55]; alle Symptome sollten die gastrointestinale diejenigen aufgezeichnet, und zwar nicht nur werden.

Eine einzelne Blutprobe Informationen über die Konzentration von Hämoglobin (wichtig für die Diagnose von Anämie nach WHO-Kriterien) geben kann, die Erythrozytenindizes MCV und MCH (nützlich für die morphologische Klassifikation der Anämie), RDW (Schätzung von Anisozytose) und ESR, die Berichte über mögliche ACD.

Der Hämatologe sollte einen Blutabstrich untersuchen, ob irgendwelche abnormalen Erythrozyten-Indizes erkannt wurden. A geronnenen Blutprobe (Serum zu erhalten) ermöglicht die Bestimmung der Rest der analytischen Parameter, die nützlich in der Diagnose sind, die Eisenstoffwechsels (vor allem Ferritin), Harnstoff, Kreatinin, Bilirubin und Gesamtprotein. Bei Verdacht auf IDA, sollte die Konzentration des löslichen Transferrin-Rezeptor als Schlüsselparameter in Unterscheidung von IDA und ACD [56] aufgenommen werden. Die wahrscheinlichsten Ursachen der Anämie mikrozytäre sind IDA, Thalassämie oder Thalassämie Charakterzug. RDW und Eisenstoffwechsel sind Hinweise zwischen diesen Prozessen in dem ersten Schritt zu unterscheiden, wie oben erwähnt wurde. Die häufigsten Ursachen von normozytäre Anämie sind ACD, Nierenversagen und primitive hämatologischen Erkrankungen (am wenigsten häufig). Eisenstoffwechsel und Routine biochemische Tests kann helfen, um die Diagnose zu führen, aber in einigen Fällen, Erythropoietin-Serumspiegel und Prüfungs bone marrow notwendig.

In Fällen von makrozytären Anämie, Serumspiegel von Vitamin B12 und Serum und / oder Erythrozyten-Folat wird die Diagnose zu Mangel an einem dieser Führungs. Die meisten Ursachen für Folsäuremangel sind ernährungsmäßig, obwohl Malabsorption immer im Auge behalten werden sollte. Im Gegensatz dazu ist das Vitamin B12-Mangel fast immer das Ergebnis Malabsorption [49, 57]. Die wenigen Ausnahmen sind in strikter Vegetarier und erbliche Transcobalamin II-Mangel (eine sehr seltene Erkrankung). Unter Malabsorption Ursachen von Vitamin B12-Mangel, ist die häufigste Perniziosa. Daher ist der erste Schritt, ob die Serumspiegel von Gastrin zu etablieren hoch erhöht sind, weil sie &# X0003e; 1000 pg / ml nur in atrophische Gastritis Typ A (perniziöse Anämie) und Zollinger-Ellison-Syndrom. In Perniziosa, Pepsinogen I-Spiegel niedrig sind, ist Magen-pH hoch und die Sekretion von Magensäure Stimulation nicht mit Histamin oder Pentagastrin reagieren. Serum-Antikörper gegen Intrinsic-Faktor und Belegzellen sind nicht empfindlich oder spezifisch genug, um die Diagnose zu bestätigen. Die Erkundung, die direkt mit der Diagnose führt, ist Gastroskopie, mit Schleimhaut-Biopsie und Untersuchung von antiparietal-Zellen-Antikörper. Magen-Biopsie hat den zusätzlichen Vorteil, Informationen über mögliche Metaplasie oder präkanzerösen Läsionen zu geben [58]. In Abwesenheit von Magenerkrankungen, die wahrscheinlichste Ursache der Malabsorption von Vitamin B12 ist Crohn&# X02019; s Krankheit, mit Beteiligung des terminalen Ileums [59]. Erbliche Ursachen Malabsorption (Immerslund-Syndrom) oder Verkehr (Transcobalamin II-Mangel) sind extrem selten.

Die Liste der Ursachen der Anämie ist lang und mühsam, aber die meisten in eine sehr kleine Anzahl von Krankheiten passen, auf die wir als eine erste Diagnosemöglichkeit konzentrieren muss (Tabelle &# X200B; (Tabelle 6 6) [60 -66].

Differentialdiagnose der Anämie von einem Magen-Darm-Sicht

IDA ist die am weitesten verbreitete Form der Anämie weltweit, vor allem bei Frauen und Kinder. Dreißig Prozent der Welt&# X02019; s Bevölkerung, etwa 1,3 Milliarden Menschen, leiden an Anämie. Doch weltweit die Prävalenz von Anämie ist ungleich (36% in den unterentwickelten und 8% in den entwickelten Ländern) Etwa die Hälfte der Patienten mit Anämie IDA, die am häufigsten in der Allgemeinbevölkerung und bei ambulanten Patienten. Die wahrscheinlichste Ursache der IDA ist Unterernährung bei Kindern, bei erwachsenen Männern Blutungen (vor allem Magen-Darm), Menstruation oder Laktation bei fruchtbaren Frauen und bei älteren Patienten Blutungen. Die Verteilung der Nährstoffmangel-Anämie bei älteren Menschen ist: 48% Eisen allein, 19% Folsäure allein, 17% Vitamin B12 allein, und der Rest haben Mängel kombiniert. Daher ist bei jungen männlichen Erwachsenen und bei beiden Geschlechtern älter als 65 Jahre, die wahrscheinlichste Ursache der IDA ist eine chronische Blutungen, besonders von Magen-Darm-Läsionen [67].

Die hemogram, die Konzentration von Eisen, Ferritin und Transferrin im Blut und Untersuchung von okkultem Blut im Stuhl sind ausreichend, um eine Diagnose in den meisten Fällen zu erhalten.

ACD ist die häufigste Form der Anämie nach IDA in der Allgemeinbevölkerung [40, 68], sondern ist sogar noch häufiger bei hospitalisierten Patienten, unabhängig von Geschlecht und Alter [42, 67, 69, 70].

Die zu Grunde liegenden Ursachen von ACD variieren stark: akute und chronische Infektionen, 18% -95%; Krebs, 30% -77%; Autoimmunerkrankungen (chronisch-entzündliche Darmerkrankungen einschließlich), 8% -71%; Ablehnung der Organtransplantation, 8% bis 70%; und chronische Nierenerkrankungen, 23% -50%. ACD wird in 20% der älteren Menschen mit Anämie (30% ohne Nährstoffmangel) und eine weitere 4,3% leiden an ACD und Nierenversagen gefunden. Deshalb sollten wir bei älteren und stationäre Patienten im Auge ACD als die wahrscheinlichste Diagnose zu halten, und als zweite wahrscheinlichste Diagnose bei ambulanten Patienten unter 65 Jahren [68]. Die Laboruntersuchungen erforderlich, um die Diagnose umfassen Serum-Eisen, Transferrin, Transferrin-Sättigung, Ferritin, Harnstoff und Kreatinin zu bestätigen.

Der Gastroenterologe muss chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, Tumoren des Verdauungstraktes und Lebererkrankungen auszuschließen. Bei einigen Patienten ist die Ursache der Anämie-Komplex (chronische Erkrankung und chronischen Blutungen). In diesen Fällen ist es schwierig, die Diagnose und zusätzliche Tests zur Bestätigung erforderlich: Löslich Transferrin-Rezeptor und die mikroskopische Untersuchung von Knochenmark mit speziellen Flecken für Eisen.

Die häufigste Art der Anämie nach IDA und ACD ist Megaloblastenanämie (Vitamin-B12-Mangel, Folsäure oder beides). Es ist wichtig, in der Gastroenterologie, weil Darm-Malabsorption und Perniziosa sind häufige Ursachen für diese Form der Anämie. Die Diagnose vermutet wird, wenn MCV wird erhöht, und wird durch die Messung Serum Vitamin B12 und Folat-Serum und Erythrozyten bestätigt.

Hämolytische Anämie folgt in der Reihenfolge der Häufigkeit nächsten. Akute Hämolyse zeigt eine ausgeprägte Krankheitsbild, sondern chronische Hämolyse unbemerkt bleiben kann. Wenn hämolytische Anämie vermutet wird, sind die entsprechenden Labortests Antiglobulintests (direkt und indirekt), LDH, Haptoglobin, insgesamt und konjugierte Bilirubin im Serum, und Salze und Gallenfarbstoffe im Urin. Diese Tests können uns die allgemeine Diagnose von hämolytischer Anämie, Immun- oder nicht immun, aber die ätiologische Diagnose sollte mit der Hämatologe in Zusammenarbeit gelöst werden.

Anämie ist in hämatologischen Malignitäten üblich, aber mit begrenzter Magen-Darm-Symptome, mit Ausnahme von Magen- oder Darmblutungen verursacht durch Thrombozytopenie oder Lymphom. Es ist selten, aber es sollte, dass Lymphom Magen- oder Darm bemerkt werden manchmal als eine leichte Anämie mit unspezifischen Magen-Darm-Symptome zeigt. Endoskopie bietet in der Regel die Diagnose.

Hereditäre Anämie ist extrem selten, mit Ausnahme von Thalassämie und Sichelzellkrankheit in bestimmten geografischen Gebieten. Die Sichelzellenkrankheit ist auf Schwarzen beschränkt. Wenn eine angeborene Anämie vermutet, sollte die Zusammenarbeit von einem Hämatologen gesucht werden, weil die Diagnose schwierig ist und die Labortests sollten sorgfältig ausgewählt werden.

SCHLUSSFOLGERUNG

Mehr als 100 Krankheiten können Anämie verursachen, aber 90% gehören zu drei Gruppen: Mangelernährung (Eisen, Vitamin B12 und Folsäure), ACD (chronische Entzündungen, Tumoren) und Blutungen (chronische Blutungen ohne, die Eisenmangel erzeugt). Hämolytische Anämie, wenn auch weniger häufig als die anderen, ist die letzte Option vor der Diagnose der seltenen Krankheiten berücksichtigen.

Einige Labortests, wie beispielsweise Blutbild, BSG, Serum-Ferritin und Serum-Eisen und Transferrin, sind ausreichend, um die Diagnose zu konzentrieren. Nach ersten Ergebnisse sollten zusätzliche Labortests bestellt werden: Vitamin B12 im Serum und Serum und Erythrozyten-Folat (bei Makrozytose), Tumormarker und Akut-Phase-Reaktanten (wenn ACD vermutet wird), LDH, Haptoglobin und Antiglobulintest (wenn hämolytische Anämie vermutet wird).

Mit diesen Eckdaten kann der Arzt in Kraft gesetzt spezifischere Tests: Bildgebung, Endoskopie und zusätzliche Laboruntersuchungen. Der nächste Schritt sollte sein, die Ursache der Anämie zu korrigieren, wenn möglich, oder zu korrigieren Anämie selbst wenn die Ursache nicht behandelt werden kann. Die Vorteile sind klar, wenn die Ursache ein Krebs ist, die in einem frühen Stadium diagnostiziert werden kann. Auf der anderen Seite können wir die Lebensqualität der Patienten durch die Korrektur der Anämie mit der medizinischen Behandlung oder regelmäßige Bluttransfusionen zu verbessern.

Fußnoten

Gutachterin: Giulio Marchesini, Professor, Abteilung für Innere Medizin und Gastroenterologie, &# X0201c; Alma Mater Studiorum&# X0201d; Universität Bologna, Policlinico S. Orsola, Via Massarenti

S-Editor Tian L L- Editor Kerr C E- Editor Zheng XM

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Artikel aus World Journal of Gastroenterology vorgesehen sind hier mit freundlicher Genehmigung von Baishideng Publishing Group Inc

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