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Citations

Alkoholdemenz und Neurocognitive Störung: Ein Review-Studie

1 Klinik für Psychiatrie, ESIC Medical College und Krankenhaus, Maharishi Dayanand Universität, Haryana, Indien

2 Klinik für Psychiatrie und Drug De-Sucht, Post Graduate Institute of Medical Education und Forschung (PGIMER), Dr. Ram Manohar Lohia Hospital, Gobind Singh Indraprastha University, New Delhi, Indien

3 Nationale Drogenabhängigkeit Behandlungszentrum (WHO Collaborating Centre), All India Institute of Medical Sciences (AIIMS), Neu-Delhi, Indien

4 Abteilung für Neurologie, Post Graduate Institut für Medizinische Bildung und Forschung (PGIMER), Dr. Ram Manohar Lohia Hospital, Gobind Singh Indraprastha University, New Delhi, Indien

* Entsprechende Autor: Ankur Sachdeva, Klinik für Psychiatrie, ESIC Medical College und Krankenhaus, Maharishi Dayanand University, Haryana, Indien. Tel: + 91-1126593236; + 91-9899528355 Fax: + 91-1292413032, E-Mail: drankur.rml@gmail.com.

International Journal of High Risk Behaviors und Sucht. In Press (im Druck): e27976. DOI: 10,5812 / ijhrba.27976

Artikel Typ: Review-Artikel; Empfangen: 7. März 2015; Überarbeitet: 1. Juni 2015; Akzeptiert: 5. Juli 2015; epub: 7. Februar 2016;

Abstrakt

Kontext: Der Alkoholkonsum hat sich in vielen Ländern in den letzten zehn Jahren rasch eskaliert. Hinweise darauf, einen Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und kognitive Abnahme. Wir haben systematisch das Konzept und die Kontroversen, Epidemiologie, Nosologie, Neuropathologie und Neurobiologie, Neuropsychologie und Management-Updates von alkoholbedingten Demenz (ARD) in dieser Arbeit überprüft.

Evidence Akquisition: Wir holten Papiere für diese Überprüfung durch die PubMed-Datenbank für Begriffe «Alkohol und Demenz» suchen, «Alkohol und kognitive Beeinträchtigung» und «Alkohol und Wernicke-Korsakoff» im Titel der veröffentlichten Papiere erwähnt. Insgesamt 131 Studien zeigten nach oben. Entsprechende Untersuchungen wurden die engere Wahl und eingeschlossen (n = 72). Querverweise, wenn relevant wurden aus den ausgewählten Studien berücksichtigt. Geeigneten Artikel wurden von den Autoren vollständig gelesen und die Ergebnisse wurden zusammengestellt.

Ergebnisse: Die verlängerte und übermäßige Verwendung von Alkohol kann zu strukturellen und funktionellen Hirnschäden führen, was zu einer ARD. Die kognitiven Defizite werden am häufigsten in Domänen von visuospatial Funktionen, Speicher und Führungsaufgaben zu beobachten, mit einem Potenzial von teilweisen Erholung, wenn Abstinenz aufrechterhalten wird. Allerdings gibt es Zweifel an der Ätiopathogenese, nosologischen Status, Prävalenz und diagnostischen Kriterien für die ARD, wegen Schwierigkeiten bei der Beurteilung und verschiedene Störfaktoren.

Schlussfolgerungen: Mit der wachsenden Gruppe von jungen und mittleren Alters Menschen, gibt es eine wahrscheinliche Risiko einer Zunahme der ARD. Gegenwärtig gibt es Dilemmas über die Diagnose von unabhängigen ARD. Somit besteht ein Bedarf evidenzbasierte Leitlinien für die Diagnose und das Management von ARD durch weitere systematische Untersuchungen zu entwickeln.

Stichwort: Alkohole; Demenz; Erkenntnis; Wernicke-Enzephalopathie; Thiamin

1. Kontext

Alkohol ist ein soziales Übel weltweit wegen seiner Vielzahl von damit verbundenen Probleme und Komplikationen in Betracht gezogen, die in der medizinischen, rechtlichen oder sozialen Bereich manifestieren können (1). Übermäßige und längerer Alkoholkonsum kann zu einer dauerhaften strukturellen und funktionellen Schädigung des Gehirns (2) führen.

Alkoholbedingte Demenz (ARD) hat wenig Anerkennung als unverwechselbare klinische Einheit erhielt, vor allem wegen Zweifel an der Ätiopathogenese und der Mangel an pathophysiologischen Profil typisch für die ARD. Vor kurzem haben Forscher zeigten Interesse seiner Größe wegen Alterung der Bevölkerung und der Fokus der Gesundheitsgremien auf alkoholbedingte Probleme in der ganzen Welt (3). Es gibt Zweifel und Debatten über ARD, ob die kognitive Beeinträchtigung oder Demenz aufgrund von Direkt-Ethanol-Neurotoxizität ist, oder Darstellung einer anderen zugrundeliegenden Pathologie (Thiamin adeficiency) oder wenn es multifaktoriell (Neurotoxizität sowie Multivitamin—Mangel) (4).

Die Korrelation zwischen der Menge und Dauer des Alkoholkonsums und das Auftreten von ARD ist nicht gut etabliert. Dies ist auf verschiedene Arten und Stärken der Flotte zur Verfügung in den einzelnen Ländern, unterschiedliche Definitionen von Freizeit Trink- und pathologischen trinken, unterschiedlichen kulturellen Überzeugungen und verschiedene Definitionen von Standard-Getränk (5). Unterschiedliche Muster des Trinkens (Dauer, Menge, Binge, abstinent und Wartezeiten dazwischen) zusammen mit Schwierigkeiten bei der eine genaue Selbst Bericht des Alkoholkonsums zu erhalten (man erinnere sich Probleme) können Versuche von korrelierenden Alkoholmissbrauch zu kognitiven Beeinträchtigungen erschweren.

Verschiedene Störfaktoren erschweren oft die Bewertung der ARD. Diese können die Lebensweise von Alkoholikern, die gleichzeitige andere Drogenmissbrauch, Komplikationen wie Kopfverletzung, psychiatrische Komorbiditäten und einer höheren Rate von vaskulären Risikofaktoren, die unabhängig voneinander eine individuelle für kognitive Abnahme (6) prädisponieren. Es gibt auch eine große Heterogenität in den Bedingungen, die ARD in ganz verschiedenen Ländern beschreiben. Andere Begriffe, die verwendet wurden, sind ‘alkoholbedingte Hirnschäden «,» alkoholbedingten Hirnverletzung «und» alkoholische Amnesie-Syndrom «(7).

In Anbetracht dieser Kontroversen, das Konzept der ARD umgibt, wir haben versucht, die nosology, Prävalenz, Präsentation, zugrundeliegende Pathologie und das Management von ARD in diesem Papier zu überprüfen.

2. Der Nachweis Acquisition

Wir haben computerisierte Suche nach veröffentlichten Artikeln zu Demenz oder kognitiven Beeinträchtigung im Zusammenhang mit Alkohol finden. Die Artikel wurden durch die Suche PubMed-Datenbank für Begriffe «Alkohol und Demenz», «Alkohol und kognitive Beeinträchtigung» und «Alkohol und Wernicke-Korsakoff» erwähnt im Titel der veröffentlichten Papiere abgerufen. Die Suche ergab 73, 50 und 8 Artikel, die jeweils für jeden der Suchbegriffe oben erwähnt. Original oder Review-Artikel in englischer Sprache bis 2014 wurden für die Überprüfung berücksichtigt werden. Artikel ohne Abstracts (n = 23), Fallberichte (n = 11), und Tierstudien (n = 12) wurden ausgeschlossen. So wurden zur weiteren Lektüre nach dem Ausschluss insgesamt 85 Artikel ausgewählt.

Nach der Zusammenfassung dieser Artikel lesen, nur die Diskussion Demenz und kognitive Beeinträchtigung, vor allem wegen Alkohol angesehen wurden (n = 72). Der vollständige Wortlaut der nominierten Artikel wurden in vollem Umfang von den Autoren abgerufen und gelesen. Querverweise aus ausgewählten Studien wurden durchsucht und weitere relevante Artikel wurden für die Aufnahme in Betracht gezogen. Die Daten wurden analysiert und die relevanten Ergebnisse im Folgenden erörtert.

3. Ergebnisse

3.1. Nosologie

Die vorliegenden diagnostischen Kriterien für alkoholbedingte Fokus kognitive Beeinträchtigung nur auf Alkohol amnesic Syndrom und ARD (8). Die beiden primären Klassifizierungsrichtlinien, die Internationale Klassifikation der Krankheiten, ICD-10 (9) und die diagnostische und statistische Manual psychischer Störungen, DSM-5 (10) unterscheiden sich auch in der Beschreibung der ARD. ICD-10 hat zwei Haupt klassifizierenden Diagnosen. Amnesic-Syndrom, nach ICD-10 (F10.6) durch Beeinträchtigung der beiden jüngsten und entfernten Speicher, mit der Erhaltung der sofortigen Rückruf aus. Dazu gehört auch das Syndrom des Korsakow. F10.73 von ICD-10 klassifiziert «Rest- und verzögert auftretende psychotische Störung», durch Veränderungen der Kognition und Persönlichkeit, gekennzeichnet durch psychotrope Substanzen induziert wird, mit dem Subtyp Demenz. Allerdings wird der Begriff ARD nicht erwähnt und spezifiziert.

Der DSM-5 hat für große / mild neurocognitive Störungen (der Begriff, der Demenz in DSM-5 ersetzt wurde) eine Bezeichsubstanz Verwendung in den diagnostischen Kriterien enthalten. Major / mild ersetzen neurocognitive Störungen die Diagnose von alkoholbedingtem persistierende Demenz und Alkoholismus induzierte Amnesie Störung, obwohl diese Begriffe in Gebrauch sind nach wie vor. Viele Ärzte bevorzugen dieser Begriff auf ARD, weil sie die Heterogenität der klinischen Symptome mehr in geeigneter Weise darstellt, assoziiert die Stigmatisierung im Zusammenhang mit dem Begriff Demenz und Alkohol wird vermieden, und der ARD nicht progressive Natur wird von anderen degenerativen Erkrankungen zu unterscheiden.

Das diagnostische und statistische Manual of Mental Disorders, 4. Auflage (DSM-IV) enthalten eine Kategorie für «alkoholbedingtem persistierende Demenz». Es wurde von neurokognitiver Abnahme im Zusammenhang mit Alkohol, in Abwesenheit von anderen Ursachen der Demenz (11) gekennzeichnet ist. Das Wernicke-Korsakoff-Syndrom (WKS) in der DSM-IV unter «alkoholbedingtem persistierende amnestic Störung» beschrieben.

Oslin verfeinert die diagnostischen Kriterien für ARD durch Dauer und Schwere der Alkoholkonsum und eine minimale Abstinenz Zeit, für eine «wahrscheinlich» Diagnose von ARD einschließlich berücksichtigt werden. Er erwartete, dass diese Klassifizierung würde mehr Klarheit bringen und in diesem Bereich (12) die weitere Forschung zu stimulieren. Schon jetzt bis nur wenige Studien haben diese Kriterien angenommen und sie müssen noch Forschung für abschließend zu (13 -15).

Daraus kann geschlossen werden, dass gegenwärtig die klinische Beurteilung der aktuellen diagnostischen Kriterien für die ARD leitet. Nur sehr wenige wissenschaftliche und validiert Richtlinien zur Verfügung. Diagnostizieren von Demenz zu Alkoholkonsum zu sein, in ursächlichem Zusammenhang bleibt eine Herausforderung. Dies hat prognostische Bedeutung als ARD als weniger fortschrittlich als andere Formen von Demenzen (7).

3.2. Epidemiologie

Gegenwärtig sind die meisten der Fälle von Demenz der Alzheimer-Krankheit, vaskuläre Ursachen und Lewy-Körperchen-Demenz zurückzuführen. Alkoholbedingte Demenz wird weitgehend übersehen oder als comorbid Faktor gesehen (7). Die Inzidenz und Prävalenz von ARD variiert in den einzelnen Studien, da es keine definierten diagnostischen Kriterien sind. Variationen können auch auf die Unterschiede in der Soziodemographie der Studie Proben fällig. Epidemiologische Studien haben versucht, Muster des Alkoholkonsums und Demenz zu beziehen. Eine Überprüfung zeigte eine hohe Prävalenz von Alkoholmissbrauch bei Demenz-Patienten (9% bis 22%) und 10% — 24% Prävalenz von Demenz in Alkoholikern (16).

Es ist interessant festzustellen, dass die Prävalenzdaten von ARD aus der Kohorte ist, die vor allem von jüngeren und mittleren Alters heutigen Generation besteht. So könnte es vorhergesagt, dass die ARD Raten in der Zukunft sogar noch höher sein würde, da die chronischen Alkoholmissbrauch fortsetzen wird. Auch ARD hat einen jüngeren Manifestationsalter. Daher wird es wichtig, dass die Studien, die weniger als 60 Jahre alt (16) aufzunehmen. Eine englische epidemiologische Studie von jüngeren einsetzende Demenz (Beginn vor 65 Jahre) fanden 10% Raten von ARD (17). Eine australische Analyse zeigte, dass die ARD wurde in 1,4% aller Patienten mit der Diagnose Demenz, aber seine Prävalenz betrug 22% in den Fällen, die vor dem Beginn 65 Jahre gefunden hatte (18). Eine Studie fand eine direkte Verbindung zwischen kognitiven Verfall und Chronifizierung und Schwere der Alkoholkonsum (19). Prävalenzraten von ARD in Krankenhäusern und Kliniken berichtet wurden für 10% bis 24% aller Demenzen Subtypen (16. 20) zu berücksichtigen. Berichte aus der Neurologie und Gedächtniskliniken deuten darauf hin, niedrigere Sätze von ARD in Demenz Fällen rund 3% — 5%, weniger Verweisung an diesen Zentren angibt (21. 22). Ältere Studien haben vorgeschlagen, dass aller Fälle von Demenz, ARD auf etwa 10% ausmacht (23). In einer Rezension von Smith, war die starke Nutzung von Alkohol ein Faktor in etwa 24% der Fälle von Demenz (24).

Eine laufende Kontroverse betrifft die Menge an Alkohol, die eine Person für die Entwicklung von ARD prädisponiert. Gesundheitsministerium Grenzen des Vereinigten Königreichs täglichen Alkoholkonsum auf 2 — 3 Einheiten für Frauen und 3 bis 4 Einheiten für Männer. Eine Reihe von Studien haben einen J-förmigen oder U-förmigen Beziehung zwischen der Menge und Folgen von Alkoholkonsum auf cognitive impairment gefunden. Licht bis mäßiger Alkoholkonsum ist mit einem niedrigeren Risiko für Demenz (25) zugeordnet, während das schwere Trinken mit einem höheren Risiko verbunden ist (26). Eine Meta-Analyse ergab, dass kleine Mengen von Alkohol gegen die Alzheimer-Demenz schützen können (27), während andere schlagen vor, dass sie Schutz gegen alle Formen ist (28). Allerdings ist eine kürzlich durchgeführte Studie ergab, dass auch schwere regelmäßige Trinken ist nicht eine direkte Ursache der kognitiven Beeinträchtigung im späteren Leben (29). Studien haben gezeigt, dass die ARD Patienten meistens Männer sind, ledig, haben comorbid geistige und körperliche Bedingungen, wahrscheinlich durch Krankenhauseinweisungen identifiziert werden, sind sozial isoliert und haben keine soziale Unterstützung (14. 30).

Das Wernicke-Korsakoff-Syndrom ist noch weniger gut untersucht. Die Prävalenzrate Schätzungen von post-mortem-Untersuchungen sind 1% — 2% der Bevölkerung und 10% der Alkoholkonsumenten (31 32). Unterschiedliche Zahlen sind in den verschiedenen Nationen zur Verfügung. Niederlande hatte eine Prävalenz von 48 pro 100.000 (33), während die Inzidenzraten von 8 pro 100.000 in Schottland geschätzt wurden 1995 (34). Eine Studie der Krankenhauseinweisungen identifiziert das Korsakoff-Syndrom (KS) und Wernicke-Enzephalopathie (WE) Fälle 0,05% und 0,03% aller Aufnahmen, bzw. (18) zu sein.

3.3. Neuropathologie und Neurobiologie

Die Erkenntnisse aus den bildgebenden Verfahren, neuropathologische Berichte und Autopsie Auswertungen deuten darauf hin, ein gewisses Maß an Gehirnpathologie bei Patienten mit einer alkoholbedingten Störung diagnostiziert (35). Volumenschrumpf, veränderten Glukosestoffwechsel und Perfusion zusammen mit dem Nachweis von deutlich verringert Neuronendichte häufig berichtet werden. Frontallappen erscheint besonders betroffen zu sein (36. 37). Die Computertomographie (CT) Scans zeigten breiter zerebralen Sulci und größere Ventrikel andeutend Atrophie (38). Der Nachweis der neuro-Schaltung Störungen in Form von signifikanten Verlust der weißen Substanz (am deutlichsten in den präfrontalen Kortex, Cerebellum und Corpus callosum) auf die funktionelle Bildgebung gesehen. Neuronale Verlust wird auch in der oberen frontalen Assoziationskortex, Cerebellum und Hypothalamus (2. 39) zur Kenntnis genommen.

Die Schwere der Alkoholabhängigkeit korreliert auch mit neuropathophysiological und bildgebenden Verfahren Änderungen. Größere kognitiven Beeinträchtigung wurde mit mehreren und wiederholten Rückzug verbunden sind aufgrund der größeren neuronalen Schäden. Eine Studie zeigte einen höheren Grad an kognitiver Beeinträchtigung bei Patienten mit zwei oder mehr Entgiftungs Vergleich zu denen mit einer oder keiner (40). Eine Studie fand heraus, weniger strukturelle Veränderungen im Gehirn bei nicht vorbehandelten Patienten im Vergleich zu Patienten, die eine klinische Entgiftung (41). Es wird postuliert, dass Hirnschäden bei wiederholter Entnahmen verschlechtert, die mit «Anzünden-Effekt» in Verbindung gebracht werden kann aus der Entzugserscheinungen verschlechtert. Aber, ob diese Änderungen permanent oder nicht, und ob sie sich auf die Neurotoxizität in Isolation beziehen, bleibt noch festgelegt werden.

Alkohol-induzierten Hirnschädigung kann zu einer direkten neurotoxische Wirkung von Alkohol, oxidativer Stress, Exzitotoxizität, Apoptose, Störung der Neurogenese und der mitochondrialen Schädigung (42) zurückgeführt werden. Es wird vorgeschlagen, dass Binge-Trinken wiederholt und Entzug erleichtert die neuronale Schädigung durch Glutamat induzierte Exzitotoxizität, vermittelt durch hochregulierte N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptoren. Dies führt intrazellulärem Calcium zu einer erhöhten, die oxidativen Stress, zusammen mit Verlust cholinerger Muskarinrezeptoren vermittelt. Dadurch ändert sich die Anfallsaktivität und kann zu Alkohol-Entzugserscheinungen zusammenhängen. Dosisabhängige Schaden wurde im Hippocampus, Hypothalamus und Kleinhirns in Tierstudien (43. 44) beobachtet. Cholinergen Neurotransmittersystem (insbesondere im basalen Vorderhirns), in der Aufmerksamkeit gebracht, Lernen und Gedächtnis scheint auch betroffen sein.

Imaging-Studien von isolierten Fällen unkompliziert alkoholische Einzelpersonen (ohne Mangelernährung, Leberversagen, Hirnverletzung) haben strukturelle Anomalien bestätigt, einschließlich Änderungen am Corpus callosum, Pons und Cerebellum (45). Abstinenz führt zu Verbesserung der motorischen Fähigkeiten und Kognition, und wird durch Umkehrung der weißen Substanz Schrumpfung (45. 46) begleitet. Die Wiederherstellung der Myelinisierung und axonalen Integrität ist der Hauptmechanismus gedacht, hinter Erholung von der weißen Substanz Schaden zu sein (46). Wenn jedoch das Trink wieder aufgenommen wird, wird es wieder anfällig für Störungen.

Ein weiterer wichtiger Aspekt für Neuropathologie der ARD beinhaltet WE und KS. Dies führt zu einer Hypothese, dass ARD hauptsächlich zurückzuführen ist auf Thiamin (Vitamin B1) -Mangel. Alkohol stört direkt und Kompromisse Thiaminstoffwechsel. Auch wegen der schlechten Ernährungs Ernährung, Alkoholkonsumenten sind zu einem höheren Risiko von Thiamin-Mangel (31). Die Wernicke-Enzephalopathie ist eine akute neurologische Erkrankung, durch Thiamin-Mangel gefällt, durch die klinische Trias von Ophthalmoplegie, Ataxie und Verwirrung geprägt. Es ist definiert pathologisch durch Verlust von Neuronen und hämorrhagische Läsionen in paraventricularis und periaqueductal grauen Substanz. Es scheint einen Zusammenhang zwischen der Schwere von neurologischen Zeichen und Umfang des zugrundeliegenden Pathologie (47) zu sein. Berichte deuten darauf hin, dass auch leichte strukturelle Veränderungen auch bei subklinischen Thiamin-Mangel führen kann. Tiermodelle legen nahe, ähnliche Veränderungen des Gehirns in direkter Alkohol Neurotoxizität und diejenigen, die durch Thiamin-Mangel erzeugt. Diese Änderungen umfassen Schrumpfung von frontalen Hirnvolumen, Verlust von Zellen im basalen Vorderhirns und Hippocampus-Unterfunktion von Acetylcholin. Thiamin-Mangel zeigten auch Läsionen im Diencephalon, die in direkten Alkohol neurotoxicity nicht vorhanden waren (48). Aber auch andere reine Fälle von Thiamin-Mangel (wie in Fällen von Unterernährung und Absorptionsstörungen), ohne chronische und übermäßiger Alkoholkonsum, zeigen eine niedrige Rate der Progression zu KS (49). Dies unterstützt weiter die Vorstellung, dass kognitive Defizite in ARD multifaktoriell sind zu sehen.

Die Wernicke-Enzephalopathie ist wahrscheinlich die wichtigste zugrunde liegende Pathologie in beiden KS und ARD zu sein. Das Korsakow-Syndrom ist eine langfristige Ergebnis von WE und beinhaltet ein Syndrom der tiefen Gedächtnisstörungen, die zu zusätzlichen Störung diencephalic und Hippokampus-Schaltung verbunden ist. Aufgrund der ähnlichen pathologischen Substrate sind wir und KS allgemein als Wernicke-Korsakoff-Syndrom (WKS) bezeichnet (2). Patienten mit WKS zeigen ähnliche, aber schwere Schäden in Form von Defiziten in der regionalen Hirnvolumina (mammillary Körper, Thalamus, Kleinhirnhemisphären und vermis) als alkoholische Patienten ohne WKS (47). Es gab Vorschläge, die Fälle von ARD sind Varianten der WKS aufgrund Kombination von Heterogenität in der Darstellung der WKS zusammen mit einem Mangel an deutlichen Pathologie für die ARD (50). Andere Berichte deuten darauf hin, dass die ARD und WKS sind verschiedene Störungen mit überlappenden klinischen Profil (24).

3.4. Neuropsychologische Präsentation und Würdigung

Kognitive und Verhaltensänderungen spezifisch für Alkoholkonsum und ARD haben wenig Interesse und Untersuchung erhalten. Alkohol kann sowohl akute als auch chronische Auswirkungen auf die kognitiven Funktionen haben. Akute kognitive Beeinträchtigung kann in direkten Rausch zu sehen, die die meisten kognitiven Fähigkeiten und mehr beeinträchtigt, kann zu Atemdepression und Stupor führen. Die langfristigen Alkoholkonsum kann in Amnesie und Schwierigkeiten bei der Rückruf (43) zur Folge haben.

Im Unterschied zu anderen Arten von Demenzen, Patienten mit ARD sind unwahrscheinlich Sprachstörungen nachweisen (12. 24); jedoch hat intakt Konfrontations Naming nicht in allen Studien gezeigt wurde (15). Im Vergleich zur Alzheimer-Demenz, führte der ARD-Gruppe besser auf Konfrontations Namensgebung der Kategorie Geläufigkeit, Allgemeinwissen (semantisches Aufgaben) und verbale Gedächtnis (15. 51). Allerdings war moderater Alkoholkonsum Wahrscheinlichkeit von verbalen Gedächtnisstörungen in einer Studie gezeigt, zur Verringerung (52).

Im Vergleich zu gesunden Kontrollen führten die ARD Gruppen schlecht auf räumlich-visuellen Maßnahmen, einschließlich der Kopieraufgaben und Uhr zeichnen. Defizite auf Führungsaufgaben (verbal abstraktes Denken und Schreiben fließend), Arbeitsgedächtnis und die Motordrehzahl auch (15. 51) beobachtet. Obwohl kleiner in ihrer Probengröße haben nur wenige Studien vorgeschlagen, dass das klinische Profil von ARD sowohl reflektiert kortikalen und subkortikalen Pathologie (52). Neue Single Photon Emission CT-Untersuchung über Befunde gestützt durch hypometabolism in den frontalen Kortex, Thalamus und Basalganglien in ARD Fällen (13) berichten.

Umfangreiche Untersuchungen wurden auf Neuropsychologie von WKS getan. Bowden et al. bemerkte, dass es die chronische Phase der WKS als «Demenz-ähnliche Verschlechterung» / ARD statt schwere und selektive Amnesie (53) eher geneigt zu beschreiben wäre. vergleichsweise verschont impliziten und Verfahrensspeichern, haben Patienten in der Regel tiefe anterograde Amnesie und die Beeinträchtigung der Rückruf, mit Rückruf für entferntere Ereignisse besser zu sein (54. 55). In rund 80% der Patienten, die an KS / ARD leiden, wurden Exekutive Defizite identifiziert, vor allem in den Aufgaben der Beurteilung der Planung, höherer Ordnung Organisation und kognitive Flexibilität (56. 57).

Das Wernicke-Korsakoff-Syndrom und der frühen Phase der ARD schwanken und dynamisch in ihrer kognitiven Manifestationen. Es gibt Beweise für Variabilität in intellektuellen Funktionen in WKS (58). Im Gegensatz zu anderen Formen der Demenz, hat ARD Erholung nach Abstinenz gezeigt, sogar innerhalb einer Woche, wenn auch eine weitere Erholung der kognitiven Fähigkeiten über mehrere Jahre fortgesetzt werden kann (42). Dies korreliert mit aktuellen bildgebenden Verfahren Nachweis von mindestens teilweise strukturelle und funktionelle Erholung von alkoholbedingten Schädigungen des Gehirns, wenn Abstinenz aufrechterhalten wird. Nach einer tierexperimentellen Studie, sind die Auswirkungen von Thiamin-Mangel (erhöhte perseverative Verhalten und räumliche Gedächtnisstörungen) hartnäckiger im Vergleich zu den Auswirkungen von persistenten Ethanolexposition (59). Executive-Funktion, Arbeitsgedächtnis, Wahrnehmungs- und Bewegungsstörungen leiden häufig folgende kurzfristige Abstinenz, wahrscheinlich eine Reflexion beeinträchtigt fronto-cortico-zerebelläre funktionalen Netzwerke (36).

Das Ergebnis und die Wiederfindungsrate von alkoholbedingten kognitiven Abbau kann durch viele Faktoren wie Alter, Geschlecht, Bildung, Chronifizierung, Nutzungsmuster, Ernährungszustand und Genetik beeinflusst werden. Chronifizierung und Schwere der Alkoholkonsum hervorgehoben wurde mit einer Verschlechterung der kognitiven Leistungsfähigkeit in Verbindung gebracht werden, und bestimmt die Geschwindigkeit und das Ausmaß der kognitiven Erholung (46). Kognitiver Beeinträchtigung erscheint in Höhe der letzten Verwendung und Dauer der Abstinenz verknüpft werden, anstatt Lebensdauer Alkoholkonsum. Binge Trinken und Mehrfachentnahme erheblich kognitive Defizite (60. 61) verschärfen. Größere kognitive Beeinträchtigung ist bei chronischen und ältere Trinker gesehen und sie sind weniger wahrscheinlich auch nach Abstinenz zu erholen (42). Niedrigere Alphabetisierungsgrad ist mit einer schlechten Erholung im Laufe der Zeit verbunden sind, während Frauen kognitive Beeinträchtigung zu sein anfälliger erscheinen trotz geringeren Aufnahme zu entwickeln (42 61). Familiengeschichte von Alkoholabhängigkeit Entwicklung von alkoholbedingten kognitiven Dysfunktion prädisponieren können, mit einer Beeinträchtigung potenziell datierend Alkoholmissbrauch (42).

Die kognitive Beeinträchtigung in der ARD ist relativ nicht-progressive oder auch nur teilweise reversibel in abstinent Ex-Trinker (62). Verschiedene Follow-up-Studien haben die Stabilisierung der kognitiven und funktionalen Status in einigen Bereichen für die ARD-Gruppe zeigte, im Gegensatz zu anderen Formen der Demenz entgegengesetzt (14. 63). Abstinenz von bis zu einem Jahr zeigen kann Verbesserung der Aufmerksamkeit, Arbeitsgedächtnis, Problemlösung und räumlich-visuellen Funktion zusammen mit erhöhter Hirnvolumen. Allerdings Beeinträchtigungen in den Bereichen Lernen und Kurzzeitgedächtnis, sind beständiger (64).

3.5. Diagnose und Behandlung von Alkoholdemenz

Beurteilung und Diagnose von ARD und WKS erfordert einen hohen Index der Verdacht bei einem Patienten, die eine Geschichte von langer Dauer oder starker Alkoholkonsum hat. Eine kurze Zusammenfassung der Bewertung und Untersuchungen sind in Tabelle 1 hervorgehoben.

Durch vielfältige Arten der Darstellung und ohne spezifische Gehirnpathologie, wodurch wird eine Diagnose der ARD schwierig. Das diagnostische und statistische Manual psychischer Störungen kann durch die Verwendung von Alkohol Demenz bei der Diagnose hilfreich sein. Es erfordert die Anwesenheit von Gedächtnisstörungen und (Unfähigkeit zu erinnern oder neue Informationen zu lernen) zusammen mit kognitiven Störungen in Form von entweder Aphasie, Apraxie, Agnosie oder / und Exekutive Dysfunktion (11).

Bewertung der Alkoholdemenz

Wenn ARD früh genug erkannt wird, können die Effekte, die durch Abstinenz umgekehrt werden. Auch eine gesunde Ernährung ist wichtig, die einen Mangel Vitamine / Mineralien zu ersetzen. Schnellere Erholung wird in der Regel bei Frauen als bei Männern gesehen. Unterstützung von Familie und Freunden ist von größter Bedeutung in Abstinenz zu erreichen. Obwohl Abstinenz in kognitiven Funktionen in Verbesserung führt in der Regel wird es nur nach einer langen Zeit erreicht, bis zu mehreren Monaten nach oben erstreckt. Eine aktuelle Meta-Analyse zeigte, dass die kognitive Profil neigt dazu, nach 1 Jahr Abstinenz nur normal zu werden, während gewisse Rest kognitive Beeinträchtigungen anhalten können. Verschiedene Bereiche der Erkenntnis kann im Laufe der Zeit, die nicht unbedingt miteinander und mit gleichem Maße verbessern. Beispielsweise nach mehreren Jahren der Abstinenz beobachtet werden das Vorhandensein visuospatial Funktionsdefizite können, was der verringerten Lautstärke des rechten parietalen Kortex in Beziehung gesetzt werden kann (70). Parenteral Thiamin sollte sofort angewendet werden, wenn Hinweise auf alkoholbedingten kognitiven Verfall vorhanden ist (31). Die Wernicke-Enzephalopathie und WKS können im Frühstadium diagnostiziert rückgängig gemacht werden (48 bis 72 Stunden nach dem Auftreten der Symptome) und ausreichend mit parenteralen Thiamin (71) behandelt. Failure zu verabreichen ausreichende Dosen von Thiamin kann später in der Sterblichkeit in bis zu 20% von WE (66), oder das Fortschreiten zu Korsakoff-Syndrom und ARD zur Folge haben (72). Oral Thiamin ist eine ausreichende Plasmakonzentration nicht erreichen, daher unwirksam ist. Andere Vitamin-und Elektrolytmangel sollte ebenfalls korrigiert werden, vor allem Magnesium und Niacin.

Aufgrund der durch den Alkoholmetabolismus verursachte Schäden in Verbindung mit Thiamin-Mangel, ist ausreichend Thiamin Verkehr an verschiedenen Standorten betroffen, einschließlich der Blut-Hirn-Schranke. Da die Apoenzyme auch verändert werden, erfordern sie höhere Konzentrationen an Thiamin normal arbeiten. Somit ist eine höhere Konzentration von Thiamin im Gehirn benötigt, die der Körper nicht in der Lage ist, durch orale Ergänzung zu erreichen. Daher intravenöse Verabreichung von Thiamin bis zu 1 g kann in den ersten 24 Stunden für eine erfolgreiche Behandlung von alkoholbedingten Thiaminmangels (73) erforderlich.

Laut Cochrane Reviews ist genügend Beweise nicht verfügbar, um die Kliniker auf Thiamin Ergänzung zur Prophylaxe oder Behandlung von WE und ARD zu führen als zu welcher Dosis gegeben werden sollte, für wie lange, durch welche Route (74). EFNS Europäische Verband der neurologischen Empfehlung Gesellschaften für Verdachtsfälle von WE und WKS ist 200 mg Thiamin dreimal täglich, vorzugsweise intravenös (32). Bis zum Vorliegen weiterer Studien zur Verfügung stehen, werden die folgenden Empfehlungen zur Verfügung Literatur basieren, auf Dosen für Thiamin Supplementation bei der Prävention bestimmen und Behandlung von WE / WKS (75). 500 mg intravenösen Thiamin dreimal pro Tag für 5 — — 7 Tage die Patienten mit einer definitiven Diagnose sollte 200 erhalten. 3 200 mg intravenösen Thiamin dreimal am Tag — — 5 Tage Patienten mit Verdacht / Fällen mit hohem Risiko sollte eine prophylaktische Behandlung mit 100 gegeben werden. 2 Wochen, dann 100 mg täglich danach — In beiden Fällen sollte durch orale Thiamin in Dosen von 100 mg dreimal am Tag für 1 folgen. Intramuskulär verwendet werden, wenn eine intravenöse Verabreichung nicht möglich ist.

Jeder Patient mit Alkoholabhängigkeit anstreben sollten totale Abstinenz empfohlen werden. Änderungen des Lebensstils in Form von Bewegung und gesunde Ernährung ist auch wichtig. In Fällen mit kognitiven Beeinträchtigungen, mit sozialer Unterstützung Techniken Gedächtnistraining entlang erforderlich.

3.6. Die Rolle von Memantine und Rivastigmin in Alkoholdemenz

Memantine, ein niedriger Affinität NMDA-Rezeptor-Antagonisten wurde ebenfalls vielversprechend bei der Verbesserung der Kognition in ARD, obwohl diese Ergebnisse repliziert werden müssen. Eine 12-wöchige Studie an Patienten mit einer wahrscheinlichen ARD zeigten signifikante Verbesserungen auf globale Erkenntnis, Lebensqualität und Verhaltenssymptome (76). Eine weitere Studie Memantin auf WKS Patienten zeigten auch Verbesserung der Kognition (Wortliste Rückruf, Wortliste Erkennung, Zeitorientierung, eine ineinandergreifende Fünfeck und die gesamte Mini Mental State Examination Zeichnung — koreanische Version) aller Patienten (77). Eine Studie berichtet, dass Rivastigmin ARD 3 in einer Dosis verbessert — 12 mg pro Tag nach zwei Monaten der Behandlung (78).

3.7. Die Rolle der psychosozialen Interventionen

Nicht alle Patienten mit ARD und neurocognitive Beeinträchtigung wird sich erholen oder profitieren von Abstinenz und anderen oben genannten Maßnahmen. Etwa 20% der KS-Patienten können langfristige institutionalisierte Pflege benötigen. Es wird festgestellt, dass die kognitive Rehabilitation und neuropsychologisches Training hilft kognitive Abnahme bei der Verlangsamung und beschleunigt Erwerb neuer kognitiven Fähigkeiten (79). Das gleiche gilt für alkoholbedingte neurocognitive Beeinträchtigung. Kognitive Verhaltens Technik (CBT) ist ein wichtiger Bestandteil für die Rehabilitation. Allerdings Wirksamkeit von CBT, hängt von der relativen Unversehrtheit bestimmter Hirnregionen besonders frontocerebellar und konserviert Erkenntnis (80). Somit kann CBT nicht effektiv eingesetzt werden, wo Erkenntnis stark besonders beeinträchtigt Gedächtnis und exekutive Funktion (81 -83).

Patienten mit kognitiven Störungen auch vor Schwierigkeiten in mehreren Faktoren im Management beteiligt. Diese Faktoren sind Motivation, die Teilnahme an der Gruppentherapie, Selbstwirksamkeit und die Einhaltung der Behandlung. Eine kognitive Beeinträchtigung prognostiziert schlechte Compliance mit der Behandlung und verringerte Selbstwirksamkeit. Kognitive Beeinträchtigung beeinflusst auch den Grad der Motivation, die eine wesentliche Voraussetzung für ein effektives Management ist. Somit Management kognitiver Dysfunktion Beeinflussungen durch die Wirksamkeit der Behandlung zu bestimmen und die Prognose. Daher sollte das Management individualisiert werden.

Kognitive Sanierungs Therapie basierte Management-Programme wurden in nur sehr wenige Studien bei alkoholabhängigen Patienten (82 84) mit ermutigenden Ergebnissen untersucht. Kognitive Sanierungsprogramm verbessert geteilter Aufmerksamkeit, alert Kapazitäten, Arbeitsgedächtnis, und das episodische Gedächtnis zusammen mit Verbesserung in anderen nicht-kognitiven Bereichen, vor allem psychologische Aspekte (Wohlbefinden, Selbstwertgefühl) und Begierde (85). Trotz der Anerkennung, den Schwerpunkt auf die kognitive Strategien zur Erkenntnis Verbesserung ist überraschend weniger und mehr Studien, die Vorteile zu bewerten sind erforderlich.

4. Schlussfolgerung

In Anbetracht der wachsenden Anteil der alternden Bevölkerung und der Anstieg des Pro-Kopf-Alkoholkonsum, werden künftige Generationen erwartet einen unverhältnismäßigen Anstieg der ARD und neurocognitive Beeinträchtigung zu sehen. Die nosologischen diagnostischen Kriterien müssen Revision und Konsistenz. Gegenwärtig gibt es Dilemmas über die Diagnose von unabhängigen ARD. Screening-Tests wie dem Screening-Test Michigan Alkohol kombiniert mit neuropsychologischen Tools wie MMSE und MoCA kann bei der Früherkennung dieser Fälle helfen. Es besteht ein Bedarf Instrumente für die Beurteilung der alkoholbedingten kognitiven Störungen zu entwickeln.

Patienten mit ARD sind für andere körperliche Begleiterkrankungen oft ins Krankenhaus, und man sollte auf Bildschirm wachsam genug sein, zu identifizieren und es zugleich zu verwalten. Auf internationaler Ebene sind die Herausforderungen der Entwicklung von evidenzbasierten Leitlinien für Sozialarbeit in der Demenzpflege ein großes Interesse zu erzeugen. Die Entwicklung der künftigen Leitlinien für die ARD sollten auf eine gemeinsame Gesundheits- und Sozialfürsorge Perspektive modelliert werden. Gesetzesreformen in der Verwendung von Alkohol ähnlich wie im Kampf gegen den Tabak verwendet werden, dringend erforderlich. Daher ARD und alkoholbedingte neurocognitive Beeinträchtigung ist eine unterschätzte Problem und dringende Maßnahmen diese ständig wachsende Epidemie zu verhindern, benötigt.

Anerkennungen

Wir erkennen die Hilfe und die Unterstützung unserer Mitarbeiter.

Fußnoten

Autoren Beitrag: Studienkonzept und Design: Mina Chandra und Kuljeet Singh Anand; Datenerfassung und ursprünglichen Entwurf des Manuskripts: Ankur Sachdeva und Prabhoo Dayal; kritische Revision des Manuskripts für intellektuellen Gehalts: Mona Choudhary.

Referenzen

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Tabelle 1.

Bewertung der Alkoholdemenz

Hohe Index des Misstrauens

In verwirrten Patienten mit Alkoholkonsum / Störungen und / oder Mangelernährung / Mangelernährung und comorbid medizinische Krankheit.

Eine gründliche Anamnese

Speziell unter Hinweis auf die Menge, Frequenz, Muster, Dauer des Alkoholkonsums, und Zeit der letzten Verwendung; Versuche zur Abstinenz, die Anzahl der Entgiftung Versuche und Schwere der Entzugserscheinungen. Detaillierte Geschichte der Amnesie, Apraxie, räumlich-visuellen Defizite, Aphasie und Schwierigkeiten im täglichen Betrieb und seine zeitlichen Zusammenhang mit Alkoholkonsum.

Detaillierte klinische Prüfung

Hervorrufen Mangelernährung / Mangelernährung; Okulomotorische Anomalien-Nystagmus, Ophthalmoplegie, Diplopie, Miosis, anisocoria, Papillenödem und Netzhautblutungen; Zerebelläre Dysfunktion (Ataxie, Nystagmus); Mild Gedächtnisstörungen oder Delirium; Autonomic Störungen wie Tachykardie, Hypotonie, hypo oder Hyperthermie. Weitere Features wie Anfälle, Hörverlust, spastische Spinalparalyse oder akute Psychose (32. 65. 66).

Ein vollständiges Blutbild; Elektrolyte; Leberfunktionstests; Nierenfunktionstests; Schilddrüsenfunktionstests; Blutzuckerspiegel; Gerinnungsprofil; Serumspiegel von Folsäure, B12, Magnesium, Calcium und Phosphat. Raised Gamma-Glutamyl-Transferase und Makrozytose sind nützliche biologische Marker für Alkoholkonsum. Die Magnetresonanztomographie des Gehirns kann Wernicke-Enzephalopathie Diagnose (32 65) zu unterstützen. Die Behandlung mit Thiamin sollte sofort ohne Warten auf die Ergebnisse gestartet. Thiaminpyrophosphat Ebenen und Erythrozyten-Transketolase-Aktivität kann hilfreich sein (67).

Legt den Grad der kognitiven Beeinträchtigung. Folstein Mini-Mental-Status-Prüfung (MMSE) ist der minimale Bildschirm für Demenz. Die Montreal Cognitive Assessment (MoCA) Test erscheint die am besten geeignete Screening-Test für den Nachweis von kognitiven Störungen bei diesen Patienten (68) zu sein, da sie empfindlicher als MMSE für leichte bis mittelschwere kognitive Beeinträchtigungen ist. Detaillierte Bewertung der kognitiven Beeinträchtigungen können durch eine klinische Neuropsychologen durchgeführt werden. Eine Reihe von Testbatterien können für unterschiedliche Bereiche wie Speicher (zB California Verbal Learning Test), Arbeitsspeicher (Digit Span und Buchstaben-Zahlen-Sequencing-Test), Executive-Funktionen (zB Trail Making Test Teil B und Wisconsin Card Sorting Test verwendet werden, die Stroop Farbwort-Test, und der Brief Fluency Test) und Verarbeitungsgeschwindigkeit (Digit Symbol-Coding) (69).

In verwirrten Patienten mit Alkoholkonsum / Störungen und / oder Mangelernährung / Mangelernährung und comorbid medizinische Krankheit.

Eine gründliche Anamnese

Speziell unter Hinweis auf die Menge, Frequenz, Muster, Dauer des Alkoholkonsums, und Zeit der letzten Verwendung; Versuche zur Abstinenz, die Anzahl der Entgiftung Versuche und Schwere der Entzugserscheinungen. Detaillierte Geschichte der Amnesie, Apraxie, räumlich-visuellen Defizite, Aphasie und Schwierigkeiten im täglichen Betrieb und seine zeitlichen Zusammenhang mit Alkoholkonsum.

Detaillierte klinische Prüfung

Hervorrufen Mangelernährung / Mangelernährung; Okulomotorische Anomalien-Nystagmus, Ophthalmoplegie, Diplopie, Miosis, anisocoria, Papillenödem und Netzhautblutungen; Zerebelläre Dysfunktion (Ataxie, Nystagmus); Mild Gedächtnisstörungen oder Delirium; Autonomic Störungen wie Tachykardie, Hypotonie, hypo oder Hyperthermie. Weitere Features wie Anfälle, Hörverlust, spastische Spinalparalyse oder akute Psychose (32. 65. 66).

Ein vollständiges Blutbild; Elektrolyte; Leberfunktionstests; Nierenfunktionstests; Schilddrüsenfunktionstests; Blutzuckerspiegel; Gerinnungsprofil; Serumspiegel von Folsäure, B12, Magnesium, Calcium und Phosphat. Raised Gamma-Glutamyl-Transferase und Makrozytose sind nützliche biologische Marker für Alkoholkonsum. Die Magnetresonanztomographie des Gehirns kann Wernicke-Enzephalopathie Diagnose (32 65) zu unterstützen. Die Behandlung mit Thiamin sollte sofort ohne Warten auf die Ergebnisse gestartet. Thiaminpyrophosphat Ebenen und Erythrozyten-Transketolase-Aktivität kann hilfreich sein (67).

Legt den Grad der kognitiven Beeinträchtigung. Folstein Mini-Mental-Status-Prüfung (MMSE) ist der minimale Bildschirm für Demenz. Die Montreal Cognitive Assessment (MoCA) Test erscheint die am besten geeignete Screening-Test für den Nachweis von kognitiven Störungen bei diesen Patienten (68) zu sein, da sie empfindlicher als MMSE für leichte bis mittelschwere kognitive Beeinträchtigungen ist. Detaillierte Bewertung der kognitiven Beeinträchtigungen können durch eine klinische Neuropsychologen durchgeführt werden. Eine Reihe von Testbatterien können für unterschiedliche Bereiche wie Speicher (zB California Verbal Learning Test), Arbeitsspeicher (Digit Span und Buchstaben-Zahlen-Sequencing-Test), Executive-Funktionen (zB Trail Making Test Teil B und Wisconsin Card Sorting Test verwendet werden, die Stroop Farbwort-Test, und der Brief Fluency Test) und Verarbeitungsgeschwindigkeit (Digit Symbol-Coding) (69).

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