Infarkt Schlaganfall, Infarkt Schlaganfall.

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Infarkt

Referenzen in Zeitschriften-Archiv ?

In unserer Studie korreliert die höchsten Serum S100B Ebenen, vor allem am dritten Tag, gut mit dem Infarktvolumen, und dieses Ergebnis führte uns zu glauben, dass Serum S100B Ebenen, um die Breite der Hirnschädigung zeigen und kann als periphere Marker verwendet werden.

Obwohl eine größere Fallserie benötigt wird, sollte makroskopischen Fettembolie in der differentialdiagnostischen Teilmenge von nicht-hämorrhagischen Infarkt in Betracht gezogen werden, wenn ein Patient mit neurologischen Symptomen nach Herzoperationen präsentiert, vor allem nach einem Ventil-Austauschverfahren.

Durch miR29b an der Infarktstelle erneut einzuführen, verringert es Schlaganfall-induzierte Hirnschädigung durch die Hälfte im Vergleich zur Kontrolle.

Lienalis Infarkt in einem Patienten mit autoimmuner hämolytischer Anämie.

vivax Malaria, während symptomatische splenic Infarkt ist eine seltene Komplikation von P.

Wichtige Erkenntnis: Ein Infarkt in der subkortikalen grauen Substanz war der einzige signifikante Prädiktor für verbale Gedächtnis in einer logistischen Regressionsgleichung, die für 17% der Varianz in Wortgedächtnis entfielen, und ein Infarkt in der kortikalen grauen Substanz war ein signifikanter Prädiktor (zusammen mit Bildungsniveau ) in einer logistischen Regressionsgleichung, die für 43% der Varianz in der Exekutivfunktion berücksichtigt.

Die Studie ergab, dass vor der Behandlung mit Nahrungs OLE kann das Infarktvolumen Neuroverhaltensdefizit Partituren in einem Tiermodell der zerebralen Ischämie zu verringern.

Spontane koronare Reperfusion wurde als TIMI Grad III Strömung in der Infarktarterie auf Basis Koronarangiographie definiert.

2004) konnte Stamm- und Vorläuferzellmigration auf das Herz, das Überleben der Zelle aktivieren Signalisierung, erhöhen die Angiogenese in dem Infarktbereich und schließlich eine verbesserte Herzfunktion nach MI fördern.

MBP und NSE-Konzentrationen im Liquor korrelierte nicht mit der NIHSS-Score auf den Eintritt oder mit Infarktvolumen (MBP, R = 0.

Die Zunahme der linksventrikulären Masse ist das Ergebnis der Hypertrophie der Kardiomyozyten in nicht-infarzierten Myokard Fern zur Infarktzone.

Das Intervall von der ersten klinisch manifesten akuten Myokardinfarkt zu Tode 2-28 Zeit aber sehr unterschiedlich (Mittelwert, 13) und war [größer als oder gleich] 10 Jahren in 24 von 32 Patienten (75%), für die diese Informationen zur Verfügung stand.

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