Eine entzündliche Erkrankung treatment_8

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Abteilung für Gastroenterologie, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, 676 N St Clair Street, Suite 1400, Chicago, IL 60611, USA

Empfangene 27. Februar 2011; 17. Juni 2011 überarbeitet; 5. Juli 2011 angenommen

Academic Editor: Genevieve B. Melton-Meaux

Copyright © 2011 Preetika Sinh et al. Dies ist ein Open-Access-Artikel unter der Lizenz Creative Commons. die es erlaubt die uneingeschränkte Nutzung, Verbreitung und Vervielfältigung in jedem Medium, sofern die ursprüngliche Arbeit richtig zitiert wird.

Abstrakt

Die Inzidenz von Clostridium difficile Infektion (CDI) hat sich in den letzten zehn Jahren in den Vereinigten Staaten zur Ergänzung der Gesundheitsversorgung Belastung des Landes deutlich erhöht. Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (IBD) haben eine höhere Prävalenz von CDI und schlechtere Ergebnisse. In der Vergangenheit waren die traditionellen Risikofaktoren für die CDI-Exposition gegenüber Antibiotika und Krankenhauseinweisungen bei älteren Menschen. Heute ist es nicht ungewöhnlich, CDI in einer schwangeren Frau zu diagnostizieren oder jungen Erwachsenen, die keine Risikofaktoren hat. C. difficile kann während eines Rezidivs oder in asymptomatische Träger bei der ersten Präsentation von IBD, nachgewiesen werden. Es ist wichtig, einen hohen Index der Verdacht für CDI in IBD-Patienten zu halten und initiieren eine sofortige Behandlung Komplikationen zu minimieren. Wir fassen hier die Veränderungen der Epidemiologie, Pathogenese, Risikofaktoren, klinische Merkmale und Behandlung von CDI in IBD.

1. Einleitung

C. difficile eine anaerobe grampositive Spore bildet Bazillen verursacht traditionell infektiöse Kolitis bei älteren Patienten, hospitalisierten Patienten oder solche mit einer Geschichte von Antibiotika-Exposition [1. 2]. Der Trend hat sich mit zunehmender Anzahl von jüngeren, nach der Transplantation verändert, und Patienten mit geschwächtem Immunsystem Erwerb CDI [3. 4]. Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen (IBD), Colitis ulcerosa (UC) und Crohn&# X2019; s Krankheit (CD) erwerben auch CDI in Zahlen zu erhöhen und haben schlechtere Ergebnisse mit höheren Raten der Hospitalisierung, Chirurgie und Mortalität im Vergleich zu nicht-IBD CDI-Patienten [5 &# X2013; 7]. Die Anerkennung eines neuen hyper Stamm Clostridium difficile genannt NAPI / B1 / 027 wurde in den letzten 10 Jahren auf den Anstieg der Gesundheitsversorgung Belastung verbunden. Die jährliche Gesundheitskosten von C. difficile Infektion (CDI) in den Vereinigten Staaten ist zwischen &# X24; 436 Millionen zu &# X24; 3 Milliarden nach veröffentlichten Daten in den letzten zehn Jahren [8 &# X2013; 11].

2. Epidemiologie

Die Rolle von C. difficile in der Antibiotika-assoziierten Diarrhoe und Pseudomembrankolik wurde zum ersten Mal in den späten 1970er Jahren beschrieben&# X2019; s [12. 13]. Eine Reihe von Studien haben eine höhere Prävalenz von CDI in IBD-Patienten berichtet [5 &# X2013; 7. 14. 15]. Fälle von C. difficile unter UC berichteten die Patienten breite Datenanalyse von Nguyen et al in einer Nation. zwischen 1998 und 2004 waren 3,73&# X25; im Vergleich zu 1,09&# X25; für Morbus Crohn&# X2019; s Krankheit und 0,45&# X25; für allgemeine stationäre Aufnahmen. Sie fanden auch, dass die Inzidenz von CDI in UC-Patienten von 2,66 verdoppelt&# X25; 5,12&# X25; über die, 7 Jahre [14]. Eine Studie basiert auf einer größeren Gruppe von IBD-Patienten in den Vereinigten Staaten berichteten über ähnliche Ergebnisse festgestellt, dass CDI häufiger bei UC-Patienten war (2,8&# X25;) im Vergleich zu der allgemeinen stationären Population (0,4&# X25;) [15]. Es gab keinen signifikanten Anstieg der Gesamt Vorherrschen von CDI in allen Crohn&# X2019; s Krankheit Patienten im Verlauf der Studie (1993&# X2013; 2003), aber es gab eine Zunahme der Fälle von CDI in CD-Patienten mit Dickdarmerkrankung von 1,22&# X25; bis 2.31&# X25; [15 ]. Rodemann et al. um die gleiche Zeitperiode (1998&# X2013; 2004) berichtet adjustierte Odds Ratio aller IBD, UC und CD-Aufnahme mit CDI als 2,9 (95&# X25; CI, 2,1&# X2013; 4,1), 4,0 (95&# X25; CI, 2,4&# X2013; 6,6) und 2,1 (95&# X25; CI, 1.3&# X2013; 3,4), die jeweils mit Verdoppelung der CDI Einweisungen bei Patienten mit CD und Verdreifachung bei den Patienten mit UC [7]. Neuere Daten aus einer retrospektiven Beobachtungsstudie von Issa et al. festgestellt, dass die Rate der CDI in IBD-Patienten von 1,8 erhöht&# X25; in Jahr 2004 auf 4,6&# X25; im Jahr 2005. Die Mehrheit der Fälle im Jahr 2005 waren Kolon IBD (91 berichtet&# X25;) und ambulant erworbene Infektionen (76&# X25;) [6]. Es wurde von Powell et al argumentiert. dass die relative Zunahme in CDI in UC auf CD verglichen mit dem Ausmaß der Beteiligung colonic in UC eher als der Unterschied in der Natur der beiden Krankheiten [16] durch. Ihre vorläufigen Daten deutet auf eine viel höhere Inzidenz von CDI in linksseitige und umfangreiche Krankheit wie zum distalen Krankheit verglichen. Daher hat die Inzidenz von CDI nicht nur in der allgemeinen Bevölkerung erhöht, sondern auch in einem größeren Ausmaß in IBD-Patienten.

3. Pathogenität C. difficile

C. difficile Sporen werden durch fäkal-oralen Weg übertragen wird, die, wenn sie eine angemessene Umgebung und pH in der Galle des Dünndarms aufgenommen finden in ihre vegetative Formen zu keimen und anschließend den Darm besiedeln. Toxin-induzierte Schädigung der Schleimhaut-Barriere ist der wichtigste pathogene Mechanismus der C. difficile. Zwei Haupttypen von Toxinen, nämlich Toxin A und Toxin B sind wichtig für die Pathogenese. Beide haben die Fähigkeit, obwohl traditionell Toxin A enterotoxinbildende und zytotoxische angesehen wird enterotoxinbildende die Störung der intestinalen Epithels verursacht Weg geben Toxin B zytotoxischen [17]. Dies führt zur Aktivierung einer Kaskade von proinflammatorischen Zytokinen und Leukotriene wie Tumor-Nekrose-Faktor (TNF), Interleukin (IL) -6, IL-8, IL-1&# X3b2;. Leukotriene B4 und Interferon-&# X3b3; [18. 19]. Diese Zytokine Konto für eine verbesserte Durchlässigkeit, Durchfall, epithelialen Apoptose und Geschwüre.

Gene, die für Toxin A (tcdA ) Und Toxin B (tcdB können) werden upregulated (tcdR) oder nach unten reguliert (tcdC) durch Gene in der gleichen Loci. Die lokale Wirkung dieser Toxine durch die Internalisierung des Toxins über ein Endosom in Epithelzellen, was zu einer Folge von Konformationsänderungen vermittelt, die die Toxine TcdB Domäne katalytische DXD Glycosyltransferase lösen. Anschließende Glykosylierung des Ziel RhoGTPase stört die zellulären Cytoskelett und verursacht den Zelltod [20 &# X2013; 22].

Die meisten Stämme von C. difficile sowohl Toxin A produzieren und B. Die durch diese Toxine induzierte proinflammatorische Mediatoren sind für die Bildung von Pseudomembran verantwortlich. Es ist interessant festzustellen, dass die klassische Pseudomembran in IBD-assoziiertes CDI nicht ein häufiger Befund ist [6]. Eine mögliche Erklärung ist, dass die geschwächten intestinalen lymphoepitheliale Umgebung eines chronisch aktiver IBD Patient nicht in der Lage ist, eine ausreichende Entzündungsantwort zu einer Pseudomembran zu bilden. Immunmodulierende Medikamente können auch durch Veränderung der Schleimhaut Entzündungsreaktionen beitragen. Ein drittes Toxin binäre Toxin genannt wird von einigen Stämmen produziert, obwohl die genaue Rolle ist nicht gut verstanden [23].

4. hyper NAP1 / B1 / 027 Dehnungs

Die Entstehung eines hyper Stamm NAPI / B1 / 027 zu Beginn des letzten Jahrzehnts fiel mit dem Anstieg der CDI Fällen [24]. Im Frühjahr 2000, die ein atypischer Stamm war Gruppe B1 (Restriktions-Endonuclease-Analyse REA), Typ NAP1 (North American PFGE Typ1) und Ribotyp 027 (polymerase chain reaction, PCR) wurde von Ausbrüchen isoliert und gefunden hyper Merkmale aufweisen, die verursacht schwere disease [25].

Die atypische NAP1 / B1 / 027-Stamm verfügt über mehrere Funktionen, die zu ihrer klinischen Präsentation beitragen. Es ist resistent gegen Fluorchinolone. Es hat mutiertes tcdC dass negativ reguliert tcdA und tcdB. Es erzeugt 16 und 23 mal mehr TcdA und TcdB im Vergleich zu der gemeinsamen Toxinotyp 0 Stämmen in vivo. Es erzeugt ein drittes Toxin binäre Toxin, dessen Funktion in CDI genannt, ist unklar. Dieser Stamm ist ein Toxinotyp III im Vergleich zu den meisten anderen Stämmen, die sind Toxinotyp 0 [26]. Toxinotyping wird in Bakterien auf pathogene Genorte basieren, die Gene, die für die Giftstoffe tragen.

5. Risikofaktoren

Risikofaktoren, die mit CDI in der allgemeinen Bevölkerung verbunden sind, den Einsatz von Antibiotika, Alter, Wohnsitz in Langzeitpflegeeinrichtungen, Krankenhausaufenthalt, Immunsuppression, größere comorbid Belastung, Krebs, Magen-Darm-Störungen und Magen-Darm-Chirurgie (Tabelle 1). Im Jahr 2005 berichteten die Centers for Disease Control (CDC) Fälle von tödlichen CDI bei jungen und peripartum Patienten, die keine vorherige Exposition gegenüber Antibiotika oder medizinischen Einrichtungen hatte. Diese Patientengruppen waren nicht daran gedacht, die typische Bevölkerung at-Risk werden [4].

Tabelle 1: Risikofaktoren für Clostridium difficile Infektion in IBD.

Risikofaktoren in IBD-Patienten umfassen Alter, den Einsatz von Antibiotika, Steroide, höhere Komorbidität Belastung, und die mit Dickdarmerkrankung. Mit zunehmendem Alter in IBD-Patienten hat sich gezeigt, ein Risikofaktor für CDI zu sein [9. 27. 28], obwohl IBD-Patienten mit CDI sind meist jünger zu sein als solche mit CDI in der allgemeinen Bevölkerung. Der Einsatz von Antibiotika verändert die normale Bakterienflora und kann zu CDI führen [29 &# X2013; 31]. Breitspektrum-Antibiotika sind eher CDI in erster Linie, um zu bewirken, weil eine größere Störung der normalen Mikroflora. Fast alle Antibiotika wurde berichtet, CDI verursachen auch solche mit therapeutischen Eigenschaften (z.B. Metronidazol und Vancomycin) [32]. Clindamycin war einer der ursprünglichen Schuldigen, sondern mehr die jüngsten Ausbrüche von CDI neigen dazu, mit Breitspektrum-Antibiotika wie Fluorchinolone in Verbindung gebracht werden. Diese Fallberichte entstanden mit der Berichterstattung über die NAP1 / B1 / 027-Stamm, der auf dieses Medikament resistent ist [33. 34]. Antibiotika-Exposition ist ein wichtiger Wirt Mikrobiota Faktor zu verändern und die meisten Studien zeigen eine Expositionsrate der Nähe von 60&# X25; bei CED-Patienten mit CDI [6. 35]. Auch wenn Antibiotika-Exposition ein wichtiger Risikofaktor für CDI in IBD ist, sollte das Fehlen es nicht den Verdacht der CDI senken.

Antibiotika sind nicht die einzigen Arzneimittel, die CDI prädisponieren. Die Immunsuppression ist ein Risikofaktor für CDI. Immunsuppression mit Kortikosteroiden wurde mit CDI in IBD-Patienten in Verbindung gebracht worden. Eine Studie von CED-Patienten in British Columbia zwischen 2001 und 2006 zeigte eine dreifache Zunahme des Risikos von CDI mit Anwendung von Kortikosteroiden, mit oder ohne Immunmodulatoren Therapie (RR 3,3 95&# X25; CI 1,88&# X2013; 6.10) [36]. Es ist nicht klar, ob die immunmodulierende Medikamente wie Azathioprin, 6-Mercaptopurin und Methotrexat, das Risiko von CDI verbessern. Issa et al. in ihrem einzigen tertiären Zentrum berichtete eine Odds Ratio von 2,56 Studie (P = 0,011 95&# X25; CI 1,28&# X2013; 5,12) für CDI für Patienten, die Wartung der Immunsuppression. Es gab ein erhöhtes Risiko mit Purin-Analoge (d.h. Azathioprin oder 6-Mercaptopurin) mit oder ohne Infliximab [6]. Jedoch fand eine neue Beobachtungsstudie von CDI in IBD-Patienten keinen Zusammenhang zwischen Immunmodulatoren und das Risiko von CDI, wodurch die Notwendigkeit für mehr Forschung in diesem Bereich betont [37]. Bis jetzt gibt es keine Hinweise aus diesen retrospektiven Studien, dass biologische Agenzien wie Infliximab mit einem Anstieg Risiko von CDI zugeordnet sind. Darüber hinaus sind die CED-Patienten mit größerer comorbid Belastung ein erhöhtes Risiko für CDI. Nguyen et al. fand einen 13&# X25; in Gefahr von CDI erhöhen mit jedem 1-Punkt-Erhöhung der Charlson&# X2019; s Komorbidität Belastungsindex [14]. Studien, die die Vereinigung der Protonenpumpenhemmer Prüfung (PPI) verwenden und CDI in der allgemeinen Bevölkerung haben widersprüchliche Ergebnisse gezeigt und mehr Daten in Bezug auf die IBD Bevölkerung benötigt [33. 38 &# X2013; 43]. Größere prospektive Studien sind erforderlich, um besser diese Beziehung definieren.

6. Vorstellung C. difficile Eine Infektion in IBD

6.1. Klinische Merkmale und Ergebnis

Eine Episode von CDI wird durch Erhöhung der Stuhlfrequenz, Durchfall, Fieber, Übelkeit, Bauchschmerzen und Zärtlichkeit mit unblutige Hocker aus. Die Präsentation kann von asymptomatische zu schweren Infektion reichen mit toxischen Megakolon und Ileus eine chirurgische Intervention erforderlich [44]. C. difficile in IBD kann bei jüngeren Patienten ohne vorherige Exposition gegenüber Krankenhauseinrichtung [6 atypische Symptome wie häufige blutige Stühle und Präsentation zeigen. 45]. Es ist wichtig, einen hohen Verdacht für CDI bei diesen Patienten zu halten. Auch in Abwesenheit von Durchfall, wenn konstitutionelle Symptome und Laborbefunde wie Leukozytose mit Linksverschiebung sind ein Anzeichen für eine mögliche Infektionsquelle, ist es ratsam, auszuschließen C. difficile. Die Artikel, die Rolle von CDI in IBD Flares hervorgehoben wurden bereits 1980 veröffentlicht&# X2019; s [46 &# X2013; 49], aber es gab keinen klaren Konsens über die Überprüfung C. difficile Toxin in IBD Flare [46 &# X2013; 52], bis die jüngsten Daten von Meyer et al. und andere betonten die Bedeutung von C. difficile während IBD Rezidiv [5 &# X2013; 7. 53 &# X2013; 55].

CDI verschlechtert IBD Ergebnis. IBD-Patienten mit CDI haben höhere Raten der stationären Endoskopie und chirurgische Eingriffe, längere Dauer des Krankenhausaufenthaltes und höhere Mortalität im Vergleich zu nicht-CDI IBD oder CDI-Patienten nur [5. 6]. In einer monozentrischen Studie an der Universität von Wisconsin in den Jahren 2004-2005 mehr als die Hälfte der infizierten IBD-Patienten eine stationäre Aufnahme und 20&# X25; erforderlich Kolektomie [6]. Ein weiteres Einzel Center-Studie analysiert die Ergebnisse von UC-Patienten mit und ohne CDI über einen Zeitraum von einem Jahr. Die Forscher fanden deutlich mehr Hospitalisierungen (58&# X25; gegenüber 27&# X25;) und höhere Raten von Kolektomie (44,6&# X25; gegenüber 25&# X25;) in C. difficile Positiv- im Vergleich zu C. difficile Negativ-UC-Patienten in der Follow-up-Jahr. Die Unterschiede in den Kolektomie Raten und die Längen des Krankenhausaufenthaltes bei der ersten Zulassung waren statistisch nicht signifikant [55]. Jedoch analysierten Daten von Anathakrishnan et al. aus einem bundesweiten stationären Probe (2003) zeigte, dass Krankenhausaufenthalte drei Tage länger waren in C. difficile positiven Patienten. Die CDI und IBD Gruppe war sechs Mal häufiger Darmoperation als die zu unterziehen C. difficile- einzige Gruppe und Mortalität hatte viermal höher als bei Patienten in das Krankenhaus mit IBD allein zugelassen sind oder C. difficile allein. Die Endoskopie und OP-Raten in UC waren höher als CD [5]. Eine aktuelle retrospektive Beobachtungsstudie von Kariv et al. von stationären und ambulanten IBD Fälle zeigten, dass CDI das Risiko von Kolektomie in UC-Patienten bei 3 Monate Followup nicht erhöht [37]. Eine negative Beziehung zwischen Kolektomie und CDI wurde auch von Nguyen et al beobachtet. in ihrer bundesweiten Befragung von Patienten stationär 1998-2004 [14]. Das verbesserte Ergebnis könnte für zu schnelle Erreger gerichtete Behandlung zurückgeführt werden C. difficile Infektion in UC Probanden [37]. Dieses Ergebnis widerspricht früheren Daten, die höhere Kolektomie Raten mit CDI in IBD Patienten zeigten als jene ohne [5. 6]. Prospektive Studien müssen besser durchgeführt werden, um diese Frage zu beantworten.

Nicht nur, dass hinzufügen CDI auf die Morbidität und Gesundheitskosten durch längere Krankenhausaufenthalte und eine höhere Anzahl von Verfahren, sondern trägt auch zu einer höheren Sterblichkeitsrate bei CED-Patienten (5,7&# X25;&# X2013; 18&# X25; in IBD und CDI gegenüber. 1.4&# X25;&# X2013; 2.1&# X25; in IBD allein) [15]. Die Wirkung von CDI auf CD ist weniger ausgeprägt als auf UC verglichen. Dies kann auf weniger colonic Crohn sein&# X2019; s in der Bevölkerung untersucht und möglicherweise höhere Verwendung von Metronidazol in CD [15. 56]. Auch in Studien, die zeigten keine Zunahme der Kolektomie Raten in C. difficile Fälle war die Sterblichkeit höher im Vergleich zu nicht-IBD Fällen [14] argumentiert, dass es auch andere Variablen im Spiel sind. Stratifizierung von Patienten der Studie basiert auf der Schwere der Erkrankung und die Verwendung von Immunmodulatoren finden kann helfen, Antworten auf diese Fragen.

Wenn die Daten zu vergleichen, ist es ratsam, die Variabilität der Tests im Auge zu behalten für C. difficile Kolik in verschiedenen Zentren. Dennoch ist es klar, dass CDI zu den klinischen Verlauf einer IBD Patienten schädlich ist, bereits durch eine verminderte Wirtsimmunität von Drogen, Unterernährung und körperliche Belastung kompliziert (von Operationen, Infektionen, Blutungen, etc.).

Dünndarm CDI wurde nur in postcolectomy IBD-Patienten berichtet. Hohe ileostomy Ausgabe von Abdomens begleitet, Übelkeit, Fieber und eine hohe Leukozytenzahl sind die üblichen Beschwerden präsentiert [57]. Es wurden auch Fallberichte gewesen C. difficile Ablenkung ulcerosa und Pouchitis in postcolectomy Fällen verursacht [58 &# X2013; 61].

6.2. Endoskopische Befunde

Die endoskopische Befund von Pseudomembranen in 50 gefunden&# X25; von C. difficile infizierten Patienten (nach Daten von den letzten zehn Jahren), weniger häufig (13&# X25;) [62] bei CED-Patienten mit CDI [6. 63. 64]. Pseudomembranbildung tritt auf, wenn Störungen des zellulären Zytoskeletts dort durch Toxine zu Geschwürbildung führt. Diese Geschwüre durchsickern Serumproteine, Entzündungszellen und Schleim Plaques auf der Darmschleimhaut gebildet wird, die nicht durch Lavage entfernt werden [3]. Obwohl IBD-Patienten mit Pseudomembranen häufiger mit Fieber präsentieren ihre klinische Ergebnis ist ähnlich der bei Patienten ohne Pseudomembranen, [62]. Andere endoskopischen Funktionen von CDI in IBD-Patienten sind unspezifisch Befunde von Ödemen, Erythem, Brüchigkeit und eine Entzündung der Darmschleimhaut [6].

7. Diagnose

Anaerobe Stuhlkultur ist das empfindlichste Test zur Diagnose C. difficile, aber es ist arbeitsintensiv und hat eine Durchlaufzeit von 48 Stunden. Der cytotoxin Assay-Test, der eine Sensitivität von 67 hat&# X2013; 100&# X25 ;, erfordert auch 24&# X2013; 48 Stunden [65]. Eine Kombination von Stuhlkultur durch Identifizierung von toxigenen Kultur gefolgt wird als Standard für die klinische Tests empfohlen [66].

Auf der anderen Seite, Enzym-Immunoassay (EIA) für die Toxine A und B ist schnell und mehr verwendet. Die Empfindlichkeit der einzelnen Probenprüfung ist gering (72&# X25;) [6. 67] und erhöhen um 10&# X25; mit dem zweiten Stuhltests (84&# X25;) [68]. Peterson et al. eine Sensitivität von 86 gemeldet&# X25; mit drei Probe-Tests [67]. Obwohl drei Probenprüfung erhöht die Ausbeute an EIA für C. difficile Toxinnachweis es fügt dem Gesundheitskosten der Krankheit. Infectious Diseases Society of America (IDSA) nicht einer Wiederholung des Tests in der gleichen Folge empfehlen [66]. Binion et al. am Medical College of Wisconsin gefunden, dass die Empfindlichkeit bei CED-Patienten noch weniger beeindruckend ist (54&# X25;). Mit einem zweiten, dritten und vierten Probe, erhöht sich auf 75&# X25 ;, 78&# X25 ;, und 92&# X25 ;, bzw. [6]. Die Spezifität und negative prädiktive Werte dieses Tests sind 98&# X25; jeder [67]. Weitere Daten werden auf neueren Tests Modalitäten erwartete wie Echtzeit-PCR, die eine schnelle und empfindlich sind. PCR hat Sensitivität und Spezifität von 86&# X2013; 100&# X25; und 93&# X2013; 98&# X25 ;, bzw. [67]. Die IDSA nicht anerkennt, dass es keine Teststrategie, die optimal empfindlich und spezifisch ist. Eine in den 2010-Richtlinien gemacht vorläufige Empfehlung schlägt mit einem zweistufigen Verfahren, das EIA Nachweis von Glutamat Dehydrogenase (GDH) als ersten Screening-Test durch cellcytotoxicity Assay oder toxigenen Kultur zur Bestätigung gefolgt verwendet. An unserem Institut alle Stuhlproben werden mit EIA für GDH gescreent. Toxin-Assay (EIA) auf GDH-positiven Proben laufen. GDH-positiv, Toxin-negativen Proben sind kultiviert C. difficile isoliert. Zurückgewonnen, isoliert werden kultiviert in Brühe zur Herstellung von Toxin zu testen. Mehr Forschung muss getan werden, um die optimale Diagnosetest für CDI in der allgemeinen Bevölkerung sowie bei CED-Patienten zu bestimmen.

Die Endoskopie ist nicht als Diagnose für CDI. Unspezifische Befunde bei der Endoskopie sind in IBD-bezogenen CDI üblich, aber Stuhlproben während der Koloskopie gesendet werden, können nützlich sein.

Es ist wichtig, dass der Arzt bei CED-Patienten mit einem hohen Index der Verdacht für CDI zu halten. Stuhltests sollten auch in Fällen von IBD Rezidiv durchgeführt werden, vor allem mit einer Geschichte von Antibiotika-Einsatz in den letzten paar Monaten [54].

8. Behandlung

Es ist wichtig, einen hohen Index der Verdacht durch eine rechtzeitige Diagnose gefolgt zu halten und eine frühzeitige Behandlung von C. difficile bei CED-Patienten. In IBD könnten lokale Wirtsabwehr aufgrund veränderten Darmflora von der Krankheit oder die gleichzeitige Verwendung von Immunmodulatoren beeinträchtigt werden was die Verwaltung eine Herausforderung. Zweitens sind die Symptome und endoskopische Erscheinungsbild der aktiven CD oder UC sehr ähnlich CDI. Somit stellt CDI eine diagnostische und therapeutische Herausforderung für den Arzt. Immunmodulatoren (einschließlich Kortikosteroide) behandeln Flares IBD konnte aber für CDI [45] (Tabelle 2) schädlich sein.

Tabelle 2: Behandlung von Clostridium difficile Infektion: IDSA Richtlinien: [66].

8.1. Antibiotika

Metronidazol ist die erste Linie der Behandlung für leichte bis mittelschwere CDI, obwohl es ist nicht von der FDA für diese Indikation zugelassen. Die übliche Dosis für leichte bis mittelschwere CDI 500&# X2009; mg oral dreimal täglich für 10&# X2212; 14 Tage. Metronidazol 500&# X2009; mg intravenös viermal pro Tag ist ebenso wirksam. Für leichte bis mittelschwerer Erkrankung gibt es keine Hinweise darauf, dass es weniger wirksam ist als Vancomycin [69]. Es ist nicht nur billiger als Vancomycin, sondern erzielt auch wirksame Konzentrationen im Kolon sowohl von oralen und intravenösen Verabreichung. Die Antwortraten reichen von 95&# X25; [70] bis 50&# X25; [71] in den letzten zwei Jahrzehnten in allen CDI Fällen. Es ist ein Wendebereich, der mit der Entstehung von NAP1 / B1 / 027-Stamm fällt, nach dem Anstieg sowohl anfänglichen dort Behandlung Ausfallrate und Rezidivrate ist [2. 24. 70 &# X2013; 74] (Abbildung 1). Obwohl C. difficile war Widerstand gegen Metronidazol im Allgemeinen selten, Resistenzrate jüngsten Berichte von 7,7 bedeuten zunehmende&# X25; 1994 6,3&# X25; in 2002-12&# X25; im Jahr 2008 [75 &# X2013; 77].

Abbildung 1: Die Behandlung Ausfallraten (&# X25;) von Metronidazol in C. difficle Infektion: Die Rate der Therapieversagen mit Metronidazol hat in den letzten zwei Jahrzehnten zugenommen. Metronidazol Behandlung Ausfallraten (&# X25;) jedoch zugenommen haben die meisten nach 2000 mit der Entstehung von hyper NAP1 / B1 / 027-Stamm [66. 67. 69. 70. 78].

Oral Vancomycin ist die einzige FDA-Medikament für CDI zugelassen. Die Behandlung Ausfallrate von Vancomycin ist viel geringer als Metronidazol und ist unbeeinflusst von der Entstehung des neuen 027-Stamm (3.4&# X25;) [71. 72]. Vancomycin wird für die Behandlung von einer anfänglichen Folge von schweren CDI angegeben, zweiten C. difficile Wiederholung, die Unfähigkeit, Metronidazol und bei schwangeren Frauen zu tolerieren. In einer randomisierten klinischen Studie von Zar et al. fanden sie, dass die anfängliche Ansprechrate mit Metronidazol (250&# X2009; mg viermal täglich) und Vancomycin (125&# X2009; mg viermal am Tag) war bei Patienten mit milder Erkrankung (90&# X25; und 98&# X25 ;, resp. P = 0,36). Allerdings hatte bei Patienten mit schwerer Erkrankung Metronidazol nur 76&# X25; Heilungsrate im Vergleich zu einem 97&# X25; Härtungsrate mit Vancomycin (P = 0,02) [72].

Die optimale Behandlungsschema für CDI in IBD-Patienten ist nicht bekannt. Ausfallraten von bis zu 50&# X25; wurden in IBD-Patienten mit Metronidazol [6 gemeldet. 79]. die schlechteren Ergebnisse bei CED-Patienten mit CDI, einige Institutionen üben einen aggressiveren Ansatz unter Verwendung von Vancomycin als First-Line-Medikament gegeben. Durch die Therapie und rasche Abnahme der Steroid-Dosierung Issa et al wechseln. konnten ihre Institutionen Kolektomie Rate innerhalb eines Jahres [14 reduzieren. 36. 37]. Durch einen ähnlichen Ansatz, Kariv et al. festgestellt, dass Kolektomie Raten bei CED-Patienten mit CDI im Vergleich zu CED-Patienten ohne CDI niedriger waren. Dieser Effekt wurde wahrscheinlich durch gezielte antimikrobielle Behandlung [6. 37]. Sicherlich für die Patienten mit einem hohen Prätestwahrscheinlichkeit (vor CDI, den letzten Antibiotika Exposition, etc.), empirische Behandlung mit Vancomycin sollte in Betracht gezogen werden, während die endgültige Diagnose warten.

Studien, die an anderen Antibiotika wie Rifampicin, Bacitracin, Rifaximin, Nitazoxanid und Fusidinsäure sah nicht zeigen eine überlegene Wirksamkeit im Vergleich zu Metronidazol oder Vancomycin in die erste Episode von CDI Behandlung [69]. Fidaxomicin, ein makrocyclisches Antibiotikum, das etwa acht mal aktiver in vitro gegen klinische Isolate von C. difficile als Vancomycin war genauso wirksam wie Vancomycin in Raten von klinischen Heilung in einer Nichtunterlegenheitsstudie (88,2&# X25; mit Fidaxomicin und 85,8&# X25; mit Vancomycin). Diese Studie enthielt keine Patienten mit IBD, aber es wäre interessant, diese neue Medikamente in dieser Kohorte [80] zu bewerten. Ein Medikament, Teicoplanin, die nicht in Vereinigten Staaten wurde mit RR 1,21 (95 etwas wirksamer erwiesen als Vancomycin&# X25; CI 1,00&# X2013; 1,46

), RR 1,82 (95&# X25; CI 1,19&# X2013; 2,78) und RR 1,43 (95&# X25; CI 1,14&# X2013; 1,81

) Für die erste Symptom Reaktion, bakteriologische Heilung, und die anfängliche bakterielle Auflösung bzw. [69].

Tigecyclin ist das erste einer neuen Klasse von Breitspektrum-Antibiotika, die glycyclines, bindet an 30S ribosomalen Untereinheit, die Proteinsynthese in einer Art und Weise ähnlich wie Aminoglykoside, Makrolide und Linezolid [81] zu hemmen. Es wurde für die parenterale Behandlung von komplizierten intra-abdominale und Hautinfektionen zugelassen. Die Verwendung von Tigecyclin bei der Behandlung von refraktären C. difficile Infektion hat vielversprechende Ergebnisse gezeigt [82. 83]. Tigecyclin hat eine höhere mittlere fäkale Konzentration (Mittelwert 5,6&# X2009; mg / l, Bereich 3.0&# X2013; 14.1&# X2009; mg / L) nach intravenöser Verabreichung von 100&# X2009; mg Initialdosis gefolgt von 50&# X2009; mg zweimal täglich im Vergleich zu intravenösem Metronidazol (Mittelwert 0&# X2009; mg / l, Bereich 0&# X2013; 10.2&# X2009; mg / L) [81. 84 &# X2013; 86]. Bei kritisch kranken Patienten, in denen es von Vancomycin durch mündliche oder Einlauf Weg, intravenöse Tigecyclin bietet eine zuverlässige Quelle der Arzneimittelabgabe und Wirksamkeit Zweifel über ausreichende Wirkstoffabgabe ist. Auch wenn die Ergebnisse von Tigecyclin versprechen sollte, weil die Gefahr von übereinanderliegenden Infektionen und anderen Komplikationen [87] Bei schwerkranken Patienten mit Vorsicht angewendet werden.

8.2. Immunmodulatoren

CDI kann ein IBD Flare und optimale Antibiotika-Therapie fällen zu Abklingen der klinischen Symptome kann nicht führen. Bei Patienten, die diese Medikamente nicht bereits auf Immunmodulatoren sind, können hinzugefügt werden müssen, die zugrunde liegende IBD zu behandeln. Die optimale Therapie ist unklar, und es gibt wenig Daten uns auf die am besten geeignete Strategie in dieser Patientenpopulation zu führen. Eine aktuelle retrospektive multizentrischen europäischen Studie verglich 155 ins Krankenhaus IBD-Patienten mit CDI, die mit Antibiotika und Immunmodulatoren oder Antibiotika allein behandelt wurden. Der primäre Endpunkt Tod oder Kolektomie innerhalb von 3 Monaten nach Zulassung wurde in 12 berichtet&# X25; von Patienten mit Antibiotika und Immunmodulatoren behandelt wie zu keiner in der Gruppe mit Antibiotika allein [45] behandelt wurden, verglichen. Immunmodulatoren in dieser Studie enthalten waren Corticosteroide (mehr als oder gleich 20&# X2009; mg pro Tag), Thiopurinen, Methotrexat, Cyclosporin, Tacrolimus oder biologische Mittel jeglicher Art [45]. Sie fanden heraus, dass die Verwendung von 2 oder mehreren Immunmodulatoren weiter das Risiko von Komplikationen erhöht (Odds-Ratio 17, 95&# X25 ;; CI 3.2&# X2013; 91) [45]. Ciclosporin Verwendung erreichte keine statistische Signifikanz für den primären Endpunkt. Hinsichtlich einer aktuellen Studie zu Infliximab auf die Gefahr von CDI suchen, um mit Infliximab bei IBD-Patienten kein erhöhtes Risiko aufwiesen [36]. Obwohl zuvor war es zwingende Beweise dafür, dass Immunmodulatoren das Risiko von CDI in IBD-Patienten neue Studien Zweifel an dieser Vereinigung erhoben haben erhöhen.

8.3. Probiotika

Probiotika helfen, die normale Mikroflora des Darmes. Es wurden bei der Verhinderung Antibiotika-assoziierte Diarrhoe oder CDI [88 einige viel versprechende Ergebnisse mit dem Einsatz von Probiotika gewesen. 89]. Die besten Daten besteht für Saccharomyces boulardi die bei der Verhinderung rezidivierender CDI wirksam erwiesen [90] wurde. Es gibt Studien, die die primäre und sekundäre Präventions Rollen von Probiotika, aber keiner mit einem Fokus auf IBD-Patienten zu bewerten. Ab sofort gibt es nur unzureichende Daten Einsatz von Probiotika mit Antibiotika zur Primärprävention von CDI [66] zu empfehlen. Es gibt keine Daten über die Anwendung von Probiotika allein für die Behandlung von Infektionen [91].

8.4. Intravenous (IV) Immunoglobulin

Immunität Moderator ist ein wichtiger Faktor bei der CDI und erhöhte Werte von Immunglobulinen gegen Toxin A und B werden in asymptomatische Träger gefunden von C. difficile [92]. IV Immunglobuline haben in etwa ein Dutzend nicht-randomisierten Studien zur Behandlung von refraktärer und schweren Fällen versucht worden [93 &# X2013; 96]. Es gab viel versprechende Fallbericht Daten für schwere Infektion aber Fall-Kontroll-Studien zeigten, zweideutig Nutzen und höhere Mortalität [96 &# X2013; 98]. Zu dieser Zeit empfehlen wir die Verwendung von IV Immunglobuline (IVIG) nur im Rahmen einer prospektiven Studie.

8.5. Chirurgie

Eine Operation ist bei Patienten mit CDI indiziert, die toxische Megakolon haben, Perforation hämorrhagischen fulminanten Infektion, und die refraktär gegenüber der medizinischen Therapie [37. 99]. Fulminante Kolitis tritt in 3&# X2013; 8&# X25; von C. difficile Fälle und die postoperative Mortalität kann so hoch wie 50 sein&# X25; [100 ]. Die Patienten mit der Geschichte der IBD, kürzlich erfolgten Operation und vor der Behandlung mit IVIG sind einem erhöhten Risiko von fulminanter Kolitis und frühe chirurgische Intervention Entwicklung ist der Schlüssel zur Vermeidung von feuerfesten ulcerosa und die Verbesserung der Ergebnisse [101 &# X2013; 103]. Faktoren, die zu einer höheren Sterblichkeit in fulminanter Kolitis beitragen, nämlich längeren Krankenhausaufenthalt (mehr als 6 Tage), Ende Organversagen, Leukozytose (&# X3e; 16.000 /&# X3bc; L), vasopressor Bedarf und erhöhte Laktat, sollte frühe chirurgische Intervention führen [103]. Teilsumme Kolektomie mit Ende ileostomy ist die Therapie der Wahl in CDI [86]. Um die postoperativen Überleben zu verbessern, ist es zwingend notwendig, eine hohe klinische Verdacht zu haben, und konzentrieren sich auf ein frühzeitiges Eingreifen und eine sorgfältige Auswahl der Patienten für Kolektomie [100. 103].

8.6. Recurrent CDI

Im Algemeinen, C. difficile Wiederholung ist in 15 auftreten&# X2013; 20&# X25; der Fälle nach der ersten Folge und anschließende Rezidivraten sind sogar noch höher (33&# X2013; 60&# X25;) [27. 44. 104]. Relapse wird als Infektion definiert innerhalb von 7&# X2013; von 14 Tagen nach der Behandlung. Die Persistenz der Sporen in den Dickdarm ist eine potentielle Quelle für rezidivierende Infektionen. Es gibt nur begrenzte Daten von Risiko von CDI Rezidiv bei IBD-Patienten.

IDSA Richtlinien empfehlen die Behandlung der ersten Episode von rezidivierenden Infektion mit einer Wiederholungsdosis des ersten Medikaments für 10 Tage. Bei Patienten mit einer zweiten Wiederholung sollte mit Vancomycin 125 behandelt werden&# X2009; mg viermal täglich für 10&# X2013; 14 Tage durch eine sich verjüngende Regime gefolgt (125&# X2009; mg 2-mal täglich für 1 Woche, 125&# X2009; mg einmal täglich für 1 Woche, dann 125&# X2009; mg alle 2-3 Tage für 2&# X2013; 8 Wochen) [70. 105 106]. Fecal Transplantation für Blumen Rekonstitution hat in einigen refraktären Fällen mit Erfolg [107 versucht worden. 108]. Rifaximin wurde auch in Verbindung mit Vancomycin oder alleine über einen sich verjüngenden Verlauf mit positiven Ergebnissen verwendet worden und hat in IBD-Patienten als wirksam erwiesen [109]. Probiotika (Saccharomyces boulardii) Kandidaten in Kombination mit anderen Antibiotika sind viel versprechend CDI Wiederholung in der Allgemeinbevölkerung [110] zu verhindern. Monoklonale Antikörper gegen Toxin A und B wurden mit Antibiotika zur Behandlung von rezidivierender Infektion mit einigem Erfolg in der allgemeinen Bevölkerung [111] vor kurzem verwendet. Die optimale Behandlung von Rezidiven bei CED-Patienten ist unklar und zu diesem Zeitpunkt sollte wie dem nicht-IBD Bevölkerung behandelt werden, bis weitere Untersuchungen zur Verfügung stehen.

9. Prävention

Umwelt Desinfektion ist in der Prävention von CDI Linie. Eine Verunreinigung wurde auf 49 gefunden&# X25; Websites in Räumen C. difficile infizierten Patienten und 29&# X25; in den Räumen von asymptomatische Träger [112. 113]. Alkohol und Ammoniumbasis Reinigungsmittel wirken auf das vegetative Form und sind nicht wirksam gegen Sporen; in der Tat, fördern sie die Sporenbildung. Chlorhaltige Desinfektionsmittel und eine hohe Konzentration von verdampftem Wasserstoffperoxid sind sporicidal. Nosokomiale Übertragung von C. difficile kann im Wesentlichen durch eine angemessene Händewaschen mit Seife und Wasser definiert als 15 verringert werden&# X2013; 30 Sekunden Hand Waschen und Spülen, gefolgt von mit einem sauberen Einweg-Papiertuch trocknen [78. 113 &# X2013; 121]. 1&# X2009 ;:&# X2009; 10 Verdünnung von Bleichmittel (Natriumhypochlorit konzentriert) ist eine wirksame Reinigungslösung [115. 122 123].

Prophylaxe von Patienten, die Antibiotika oder Behandlung von asymptomatischen Trägern ist bei der Verhinderung Ausbreitung der Infektion in der allgemeinen Bevölkerung [114 nicht sinnvoll. 124 &# X2013; 127]. Oral Toxoid Impfstoffe, die bei Kühen und Geflügel wirksam waren, waren nicht erfolgreich in Studien am Menschen, wahrscheinlich aufgrund der sauren Umgebung des Magens. Parenteral Impfstoffe gegen C. difficile rezidivierenden Infektion mit IgG-Antwort über die Schwelle, aber größere Studien haben sich auf kleine Anzahl von gesunden Probanden erprobt worden und diejenigen mit, die IgA-Reaktion zeigen werden erwartet [128 &# X2013; 130].

10. Zusammenfassung

Im letzten Jahrzehnt haben CDI Raten bei gesunden und IBD Patientenpopulationen beschleunigt. CDI trägt besondere Aufmerksamkeit für die mit IBD. Das Risiko von CDI ist größer in IBD-Patienten, wo es zu einer signifikanten Morbidität verbunden ist. CDI erhöht auch das Risiko von IBD Rezidiv. CDI führt zu schlechteren Ergebnissen bei Patienten IBD und daher ist es wichtig, mit einer Fackel präsentiert IBD-Patienten zu testen und Therapie frühzeitig einzuleiten. Der Subtyp von IBD (UC &# X3e; CD), Wirtsfaktoren wie Immunsuppression, und das Ausmaß der Beteiligung colonic das Ergebnis der Krankheit beeinflussen. Mit dem Aufkommen einer neuen hyper Stamm NAP1 / B1 / 027 in den letzten zehn Jahren die Behandlung Ansprechrate von Metronidazol verringert hat. Oral Vancomycin ist eine gute Alternative zu schweren Infektionen und bei Patienten auf Metronidazol, die Metronidazol nicht stattfinden kann. Es gibt keine Richtlinien und begrenzte Forschungsdaten zur Verfügung geeignete Therapie in IBD-Patienten zu adressieren und die auf gleichzeitige immunsuppressive Therapie, die CDI erwerben. Prospektive klinische Studien sind erforderlich. Darüber hinaus werden neue therapeutische Modalitäten wie Immunglobuline, werden fäkal-Transplantation zur Behandlung von schweren, feuerfesten erforscht, und rezidivierenden Infektionen. Ein neues Medikament, Fidaxomicin wurde eine makrocyclische RNA-Polymerase-Inhibitor vor kurzem von der FDA für die Behandlung von CDI [110 zugelassen. 131]. Insgesamt empfehlen wir Kliniker CDI prüfen bei jedem Aufflackern der Symptome bei IBD-Patienten. Die richtige Identifizierung, Behandlung und Prävention von CDI in IBD-Patienten stark Ergebnisse zu verbessern und die Lebensqualität zu erhalten.

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